Nas últimas semanas, o Brasil inteiro aprendeu a odiar (e a admirar) um sujeito de 1,95m, cabelo loiro comprido e cara de vilão de videogame.

Erling Haaland eliminou a gente da Copa e virou meme instantâneo.

Mas aí aconteceu uma coisa curiosa.

As pessoas começaram a procurar não sobre os gols dele, e sim sobre a rotina dele.

E o que encontraram foi um cara que trata a própria vida como um projeto de engenharia: dorme quase 11 horas, medita, come coração e fígado de boi, entra em câmara de crioterapia, dorme com fita na boca e usa óculos que bloqueiam luz azul três horas antes de deitar.

A internet transformou isso em “o homem mais saudável do planeta”.

Então está na hora de atuarmos: separar, um por um, o que tem evidência do que é moda.

Antes de começar: dois avisos antes de começar a ler os estudos

Preste atenção nesses dois parágrafos. Eles são a lente com a qual você vai ler tudo o que vem depois, e são a lente com a qual eu leio tudo o que chega até mim.

Aviso 1: quando falamos de hábitos, a maioria dos estudos apenas observa.

Eles pegam um monte de gente, olham quem faz e quem não faz, e comparam o que acontece com o tempo. E aí aparecem associações bonitas.

O problema é que associação não é causa. Falo muito disso aqui e continuarei repetindo.

Quem entra na sauna quatro vezes por semana na Finlândia provavelmente também tem dinheiro, tempo livre, vida social, menos estresse crônico e menos trabalho braçal.

Quem medita todo dia provavelmente também dorme melhor, bebe menos e se alimenta de maneira mais saudável.

Não é o hábito isolado que carrega o resultado. É o pacote inteiro da pessoa que faz aquele hábito.

Isso não invalida nada. Só exige humildade na hora de ler o número.

Aviso 2: a evidência trabalha com médias.

Média é o que funciona para a maioria. Não necessariamente para você.

E é exatamente por isso que, quando a gente fala de hábitos de evidência pouco consolidada e risco muito baixo (meditar, sauna, luz do sol de manhã), o melhor teste é o teste que você faz em si mesmo.

Se você faz, e funciona para você, é isso. Não tendo risco, não vamos ficar caçando justificativas.

O que não vale é usar essa lógica para justificar coisas de risco alto. E, spoiler, tem uma coisa na lista do Haaland que pode entrar nessa categoria.

1. Ele dorme 10 a 11 horas.

Esse é o hábito que o Haaland cita mais do que qualquer outro. Ele já disse, com todas as letras, num podcast com o youtuber Logan Paul em 2023: dormir é a coisa mais importante do mundo.

Deita por volta das 22h, acorda por volta das 8h30, e ainda encaixa um cochilo de uma hora depois do almoço. Total: perto de 11 horas por dia.

Faz sentido copiar?

Para a maioria dos adultos, não.

O consenso das sociedades de sono aponta 7 a 9 horas como a faixa saudável, com o melhor acontecendo por volta de 7 a 8 horas.

Mas tem fundamento para o caso específico dele?

Tem. Existem estudos, pequenos e com vieses, sugerindo que estender o sono pode melhorar a performance de atletas de alto rendimento, com ganhos em velocidade, precisão e tempo de reação (exemplo aqui e aqui).

Repare na palavra: atletas.

Um cara de 1,95m e 90kg que corre em alta intensidade, apanha dos zagueiros e joga três vezes por semana gera um estrago mecânico que o seu corpo, sentado numa cadeira, simplesmente não gera. A conta dele é outra.

Uma nota pessoal: para mim existe uma diferença nítida entre dormir 7h e 8h, e eu avalio isso pela minha “dependência de café” para ficar bem no dia seguinte.

Então tento ficar, quando possível, na faixa de 7h20 a 7h30. E sinto de verdade que, se dormisse 8h ou 8h30, ficaria muito melhor.

Mas essa não é a minha realidade agora, e o segredo da saúde é adaptar a ciência à realidade que a gente tem.

Veredito: dormir bem é o hábito mais bem sustentado da lista inteira. Dormir 11 horas é privilégio de quem tem o corpo como profissão.

2. A higiene do sono: o “conjunto da obra” funciona

Aqui vale uma separação importante.

O pacote completo de higiene do sono (horário regular, quarto escuro, telas fora, ambiente silencioso) parece melhorar a performance de atletas de elite de verdade.

Mas o Haaland não faz só o básico. Ele faz o básico e algumas coisas estranhas.

Vamos abrir uma por uma.

Desligar as telas antes de dormir: sólido

Ele desliga tudo cerca de três horas antes de deitar.

Um estudo com 122.058 adultos americanos mostrou que, comparado a não usar telas, usar tela todo dia antes de dormir se associou a:

• 33% mais chance de sono ruim

• cerca de 7,6 minutos a menos de sono em dias de trabalho

• horários de dormir mais tardios

Olha os avisos lá de cima: é observacional. É associação. Os minutos perdidos, isoladamente, são poucos.

Mas o mecanismo é plausível, o custo de desligar o celular é zero, e o efeito somado ao longo de anos não é desprezível.

Veredito: copie se possível.

Óculos que bloqueiam luz azul: evidência bem mais fraca do que vendem

Aqui o Haaland vai além do básico bem feito.

O mecanismo é real: existem células na sua retina (as tais ipRGCs) que são especialmente sensíveis à luz azul, na faixa de 460 a 495 nanômetros, e elas mandam o sinal de “ainda é dia” para o relógio central do cérebro. Uma faixa muito presente nas telas.

Bloquear essa faixa, em teoria, preserva a melatonina.

Teoria bonita. Resultado, morno.

Uma revisão Cochrane de 2023, que é o padrão-ouro em rigor metodológico, olhou os ensaios clínicos e concluiu que os efeitos sobre o sono são incertos, com evidência de qualidade muito baixa.

Dos estudos que avaliaram qualidade subjetiva do sono, uns melhoraram, outros não mostraram diferença nenhuma.

Repare no detalhe: revisões anteriores, mais otimistas, incluíram estudos com maior potencial de viés. Quando você apertamos o filtro para artigos bem feitos, o resultado não é empolgante.

Veredito: se você já usa e sente diferença, siga (risco praticamente zero). Se você está pensando em comprar por causa da promessa, saiba que a promessa é maior que a evidência. Desligar a tela é gratuito e funciona melhor.

Fita na boca

Esse é o hábito que mais viralizou.

A ideia é colar uma fita na boca durante o sono para forçar a respiração pelo nariz. O Haaland disse ao Logan Paul, com aquela cara dele de quem não está brincando, que dorme assim e que você deveria tentar.

Milhões de pessoas tentaram.

O que a ciência mostra:

A evidência é limitada, heterogênea e de baixa qualidade. Uma revisão sistemática publicada na PLOS One em 2025 analisou os estudos disponíveis e encontrou dez trabalhos, todos considerados de baixa qualidade.

Mas o dado que realmente importa é este: num estudo publicado no JAMA Otolaryngology, aproximadamente 22% dos pacientes (12 de 54) apresentaram PIORA do fluxo de ar quando a boca foi fechada.

Um em cada cinco. Piora.

E existe um problema ainda maior escondido aqui: muita gente tem apneia do sono e não sabe. Se você tem obstrução nasal, congestão ou apneia não diagnosticada e cola a boca, você não está otimizando nada. Você está fechando a sua rota de escape.

Não é à toa que a Academia Americana de Medicina do Sono recomenda contra a prática.

Veredito: não copie. Esse é o único item da lista que quebra a regra do “teste em você mesmo”, porque o risco não é baixo. Se você ronca, acorda cansado, ou desconfia de apneia, o caminho não é a fita. É a investigação. Necessário avaliação com um médico otorrino antes.

3. Gelo e calor: os dois lados da recuperação

Haaland faz banho de gelo e sauna quatro ou cinco vezes por semana, e ainda instalou uma câmara de crioterapia em casa.

Será que funciona para a saúde?

Frio

Uma revisão sistemática com metanálise de 2024, reunindo 11 ensaios clínicos randomizados e mais de 3.100 participantes saudáveis, avaliou a imersão em água fria (abaixo de 15 graus, por pelo menos 30 segundos):

• Redução de estresse significativa 12 horas depois da exposição (curiosamente, não imediatamente) - plausibilidade de estar relacionado ao pacote de hábitos é alta.

• Melhora relatada da qualidade do sono e da qualidade de vida

• 29% menos faltas ao trabalho por doença entre quem tomava banho frio

Minha opinião: não prova nada, o que foi avaliado pode ter sido resultado das consequências de uma intervenção em hábitos e não pelo hábito da banheira de gelo em si.

Mas, para recuperação muscular, temos a melhor evidência: uma revisão Cochrane mostrou redução da dor muscular tardia em 24, 48, 72 e até 96 horas após o exercício.

Sauna

Aqui a evidência é surpreendentemente robusta, e vem principalmente da Finlândia, onde tem sauna em tudo quanto é canto.

Estudos prospectivos de grande escala encontraram associações dose-dependentes (quanto mais, melhor) entre uso de sauna e:

• menor mortalidade cardiovascular e por todas as causas

• menor risco de hipertensão

• menor risco de doença cardiovascular

• menor risco de demência

• menor risco de doenças respiratórias

Números lindos. Agora, volte ao Aviso 1.

Isso é associação, em população que faz sauna há gerações, num país que também tem sistema de saúde universal, baixa desigualdade e uma cultura inteira construída em torno disso.

O finlandês que vai à sauna quatro vezes por semana provavelmente é um finlandês com tempo, dinheiro e vínculo social.

O efeito real, isolado, do calor sobre a artéria é quase certamente menor do que esses números sugerem.

Mas o risco é baixo, o mecanismo é plausível (ela mexe com vasodilatação, frequência cardíaca, pressão), e o prazer é alto.

Veredito: se você tem acesso e gosta, aproveite sem culpa. Tem boa possibilidade de fazer bem para saúde. Só não faça loucuras para comprar uma.

4. Luz do sol ao acrodar

Haaland faz questão de tomar luz natural nos olhos logo ao acordar. Ele explica, com a naturalidade de quem leu sobre o assunto, que é bom para o ritmo circadiano.

Ele possivelmente tem razão, e essa ideia tem uma base fisiológica muito forte.

Tem um estudo muito legal: pesquisadores levaram pessoas para acampar por uma semana, sem lanterna, sem celular, sem nada. Só sol e fogueira.

O relógio biológico delas se realinhou com o sol e a melatonina passou a subir na hora certa, e não atrasada como acontece na vida moderna de luz artificial.

Traduzindo o mecanismo em português: o seu cérebro precisa de um sinal forte de “agora é dia” para saber quando soltar melatonina 14 a 16 horas depois. A luz do sol da manhã é esse sinal. A lâmpada do seu quarto, bem menos.

Veredito: Faz sentido que dez a quinze minutos de sol nos olhos (sem óculos escuros, sem vidro no meio) na primeira hora depois de acordar possa melhorar o seu ritmo circadiano. Evidência robusta? Não, mas não custa nada, não tem efeito colateral, e é possivelmente um ajuste fácil de grande retorno.

5. Meditação: o hábito que virou celebração

Aquela comemoração dele sentado, de pernas cruzadas e olhos fechados, não é fazendo graça.

Haaland começou a meditar ainda nos tempos de Noruega, e a pose nasceu daí. Ele já falou que gosta de meditar, que isso lhe dá calma e tranquilidade.

E aqui a ciência tem coisa boa para dizer, dentro dos limites dela.

A metanálise mais citada do tema, publicada no JAMA Internal Medicine, revisou 47 ensaios clínicos com mais de 3.300 participantes e encontrou evidência moderada de melhora de ansiedade, depressão e dor, com tamanhos de efeito pequenos a moderados.

Traduzindo com honestidade: não é remédio, mas não é nada. É um efeito real, modesto, comparável ao que se esperaria de um antidepressivo em quadros leves.

E existe até um sinal cardiovascular. Um ensaio clínico randomizado publicado no Journal of the American Heart Association, com pessoas de pressão elevada, mostrou redução de cerca de 5,9 mmHg na pressão sistólica em seis meses com um programa de mindfulness adaptado.

Quase 6 mmHg é um efeito que, se viesse de comprimido, estaria numa diretriz.

Veredito: Risco zero, custo zero, evidência decente. É exatamente o tipo de hábito em que o Aviso 2 se aplica: teste em você.

6. A comida: aqui é onde eu preciso puxar o freio

Chegamos ao item mais glamourizado e mais perigoso da lista.

Haaland come cerca de 6.000 calorias por dia. Coração e fígado bovinos. Bifes gordos. Uma “poção mágica” de leite com espinafre e couve. E, o mais comentado de todos, leite cru, não pasteurizado.

Vamos por partes.

Ultraprocessados e açúcares refinados

A dieta do Halland é basicamente ISENTA de ultraprocessados e ele evita álcool e açúcares ao máximo.

Essa é, talvez, a medida que citei aqui dei maior impacto na saúde**.**

Evidência convincente suporta associações diretas entre maior exposição a alimentos ultraprocessados e maior risco de mortalidade por doenças cardiovasculare, diabetes tipo 2, ansiedade e outros transtornos mentais comuns.

Ultraprocessado é todo alimento industrializado e embalado de supermercado. Desde uma Batata Chips até um YoPro. Todos eles contém produtos químicos para dar consistência, sabor e deixar mais palatável, resultado em possíveis consequências para sua saúde metabólica e intestinal.

Isso não tem discussão.

Halland come comida de verdade. E só confia na dele. Tanto é que a equipe da Noruega levou muito de seus próprios alimentos para a Copa do Mundo (kilos de peixe, queijo e laranja), notícia que virou manchete no mundo inteiro.

O fígado e o coração

Nutricionalmente, o fígado é de fato uma das comidas mais densas que existem: ferro, vitamina B12, vitamina A, cobre.

Mas tem um limite. O fígado é tão rico em vitamina A que uma única porção de 100g pode ultrapassar o limite superior diário tolerável para adultos, que é de 3.000 microgramas de retinol (NIH).

Vitamina A é lipossolúvel. Ela acumula. O excesso crônico causa dor óssea, queda de cabelo, dor de cabeça e, em casos graves, dano hepático.

Além disso é um alimento altamente calórico e gorduroso, a depender do padrão dietético da pessoa, pode levar a ganho de peso e aumento de LDL.

Portanto, em doses corretas e em uma dieta toda balanceada, pode fazer sentido. Você, no padrão alimentar brasileiro, se acrescentar fígado todos os dias na alimentação, provavelmente não vai fazer bem.

O leite cru

Aqui não tem meio-termo, e não tem “teste em você mesmo”.

Pasteurização não é um capricho da indústria. É um dos maiores avanços de saúde pública do século XX.

Um estudo publicado pelo CDC calculou que produtos lácteos não pasteurizados causam cerca de 840 vezes mais doenças e 45 vezes mais hospitalizações que os pasteurizados, por porção consumida.

Entre 1998 e 2018, o CDC contabilizou 202 surtos ligados ao leite cru, com 2.645 pessoas doentes e 228 hospitalizações. E lembre-se: a maioria dos casos de doença alimentar nunca vira surto notificado. O número real é maior.

Os germes envolvidos são Salmonella, E. coli, Listeria e Campylobacter. As complicações incluem síndrome hemolítico-urêmica (falência renal) e síndrome de Guillain-Barré (paralisia).

E o argumento de que o leite cru é “mais nutritivo”?

Não se sustenta. Leite pasteurizado tem os mesmos nutrientes. A pasteurização mata bactéria, não mata cálcio.

Aqui está a lição mais importante desta edição inteira: um hábito não fica bom porque uma pessoa impressionante o pratica.

O Haaland faz gols quase todos os jogos. Jogos importantes. Mas isso não valida o copo de leite dele

O veredito

Se eu tivesse que reduzir a rotina inteira do Haaland a poucas frases:

Copie sem medo: dormir bem e com horário regular, desligar a tela antes de deitar, sol nos olhos de manhã, meditar, comer comida de verdade (cortar ultraprocessados, evitar açúcares refinados e álcool).

Copie e gostar: sauna, banho de gelo.

Não copie: fita na boca, leite cru, fígado diariamente.

Perceba uma coisa.

Tudo o que eu mandei você copiar sem medo é de graça.

Não é coincidência. É assim que funciona.

O que faz o Haaland ser o Haaland não é a câmara de crioterapia de 50 mil libras nem o coração de boi.

É genética privilegiada, treino de elite, uma equipe multidisciplinar inteira atrás dele, e uma disciplina que a maioria de nós não sustentaria por três semanas.

E é justamente ele quem disse a frase mais importante de tudo isso, repetida em quase toda entrevista que ele deu nos últimos anos:

“Fazer muitas coisas não é bom. Fazer pequenas coisas todos os dias, por um período longo, é o que realmente compensa.”

Um cara com acesso a toda a tecnologia de recuperação do planeta escolheu, como filosofia central, a consistência do básico.

Por isso eu sempre digo: fazer menos, mas fazer certo.

Até a semana que vem.

Referências:

1. Consenso sobre duração de sono recomendada para adultos saudáveis

2. Extensão de sono e performance em atletas e estudo complementar

3. Higiene do sono e performance em atletas de elite

4. Zhong et al. (2025) — Uso de telas antes de dormir e sono em 122.058 adultos — JAMA Network Open

5. Revisão Cochrane (2023) — Lentes bloqueadoras de luz azul

6. Revisão sistemática sobre mouth taping — PLOS One (2025)

7. Fechamento da boca e piora do fluxo aéreo — JAMA Otolaryngology

8. Metanálise (2024) — Imersão em água fria em adultos saudáveis

9. Revisão Cochrane — Imersão em água fria e dor muscular tardia

10. Metanálise (2024) — Água fria pós-treino e hipertrofia

11. Laukkanen et al. — Sauna, doença cardiovascular e mortalidade

12. Wright et al. (2013) — Sincronização do relógio circadiano com o ciclo natural de luz — Current Biology

13. Stothard et al. (2017) — Um fim de semana de luz natural já realinha o relógio

14. Vanin et al. (2018) — Fotobiomodulação, performance e fadiga muscular

15. Li et al. (2024) — Metanálise de 34 ensaios sobre fotobiomodulação pré-exercício

16. Goyal et al. (2014) — Programas de meditação para estresse e bem-estar — JAMA Internal Medicine

17. Ensaio MB-BP — Mindfulness e pressão arterial — Journal of the American Heart Association

18. NIH — Ficha técnica de Vitamina A

19. LiverTox (NIH) — Toxicidade hepática por vitamina A

20. Costard et al. (2017) — Doenças associadas a laticínios não pasteurizados — CDC, Emerging Infectious Diseases

21. FDA — Os perigos do leite cru

22. American Academy of Pediatrics — Checagem de fatos sobre leite cru

A Montanha Colorida fica a cerca de 5.200 metros de altitude, cravada nos Andes peruanos.

Eu estava lá com a Vic, no meio de uma paisagem que parece pintada à mão, e, por alguns minutos, o meu foco era na minha cabeça latejando e na respiração ofegante.

A gente sabia que isso podia acontecer.

Sabíamos tanto que tomamos uma decisão pra tentar evitar: em vez de subir a pé, subimos de quadriciclo.

A lógica parecia ótima. Menos esforço físico, menos cansaço, menos risco.

Só que a lógica estava errada.

Subir de quadriciclo significa subir rápido. E, como você vai ver nesta edição, a velocidade da subida é o principal fator de risco pra passar mal na altitude.

A gente evitou o esforço e, sem perceber, escolheu justamente o caminho que mais provoca sintomas.

Semana passada, lá dos 3.000 metros de Cusco, eu pedi para vocês me ajudarem a escolher o tema de hoje.

Na enquete, altitude e o impacto das boas relações na saúde terminaram em empate técnico. Reabri a votação no Instagram e, de novo, praticamente empate.

Como eu tinha acabado de descer daquelas montanhas com a lembrança ainda fresca (e a dor de cabeça, mais fresca ainda), a altitude levou a melhor.

A solidão fica pra uma próxima.

Antes de tudo, a mensagem central desta edição, pra você não sair com a ideia errada:

Para a imensa maioria das pessoas saudáveis, subir a altitude é seguro.

O corpo se adapta sozinho, e muito bem.

Mas as mudanças que acontecem lá dentro são reais, os sintomas são muito possíveis, e saber reconhecer, prevenir e cuidar é o que separa uma viagem inesquecível de um perrengue (ou, mais raramente, de algo pior).

Sem terrorismo. Apenas respeito pela montanha. Vamos por partes.

O que muda no corpo quando o ar fica rarefeito

Tem um mito que vale desfazer logo: no alto de uma montanha, o ar não tem “menos oxigênio” no sentido de porcentagem. Continua sendo os mesmos 21% de sempre.

O que muda é a pressão.

Conforme você sobe, a pressão atmosférica cai. É como se o ar ficasse mais fino. E, com menos pressão empurrando o oxigênio pra dentro do seu sangue a cada respiração, chega menos oxigênio de fato nas suas células.

O nome disso é hipóxia.

O seu corpo detesta ficar sem oxigênio. Então ele reage. Rápido.

Nos primeiros minutos:

• Você respira mais e mais fundo, pra captar mais oxigênio.

• Seu coração acelera e passa a bombear mais sangue por minuto.

• Chega mais sangue ao cérebro.

Ao longo dos dias seguintes:

• Seu corpo passa a produzir mais glóbulos vermelhos (as células que carregam oxigênio) e ajusta o volume de líquido do sangue, aumentando a concentração de hemoglobina.

Tradução: quase tudo isso é o seu corpo sendo inteligente, não doente. É a adaptação.

O problema aparece quando a adaptação não dá conta, e o motivo mais comum pra isso é ter subido rápido demais pro corpo acompanhar.

Os sintomas: do incômodo comum ao raro e grave

Pense num espectro. De um lado, o que é comum e chato. Do outro, o que é raro e perigoso.

E aí vêm as duas que são raras, mas que você precisa conhecer, porque são emergências de verdade:

Quando não é “só” dor de cabeça: confusão mental, andar cambaleante, falta de ar em repouso ou tosse com secreção rosada são sinais de alarme.

Nesses casos, a resposta certa é uma só: descer. Descer é o melhor tratamento pra tudo que é grave na altitude.

E o coração nessa história?

Na exposição a altitudes elevadas, o coração responde imediatamente à hipóxia com:

• Taquicardia: aumento da frequência cardíaca em repouso que persiste durante toda a permanência em altitude.

• Aumento do débito cardíaco (o quanto seu coração trabalha): elevação inicial de 43% em relação aos valores antes da ascensão, voltando ao normal após alguns dias.

• Pressão arterial: elevação transitória da pressão arterial sistêmica.

• Hipertensão pulmonar: aumento da pressão arterial do pulmão.

Esse conjunto da obra pode gerar incômodo e reduz a tolerância à exercícios.

Agora, além da esperada taquicardia, arritmias podem surgir a depender da altitude.

Um estudo recente e curioso, publicado na JAMA Cardiology em 2024 (o estudo SUMMIT), colocou monitores de batimentos em 41 alpinistas saudáveis durante a escalada do Monte Everest.

O resultado, à primeira vista, assustou: mais de 1 em cada 3 (38%) teve alguma arritmia durante a subida.

Antes de você só ler a manchete e pensar “então a altitude bagunça o coração”, calma. É exatamente aqui que os detalhes desmontam o susto.

Primeiro: a maioria das arritmias foi o coração ficando mais lento, não mais rápido. O contrário do que a gente imagina.

Segundo, e mais importante: nenhum dos participantes teve tontura, palpitação ou desmaio. As arritmias foram silenciosas e bem toleradas.

Terceiro: 80% dos eventos aconteceram nas altitudes mais baixas da escalada, quando eles ainda não usavam oxigênio suplementar.

E quarto, o mais importante: isso foi no Everest, a 8.849 metros, com homens jovens, atletas, já acostumados a altitudes extremas. Nada parecido com uma viagem a Machu Picchu ou ao Atacama.

Tradução: a altitude realmente mexe no ritmo do coração, isso é real.

Mas nas altitudes que um viajante comum alcança, e num coração saudável, essas mudanças costumam ser silenciosas e benignas.

Não dá pra pegar o dado do Everest e colar na sua viagem de turista.

Os autores foram honestos numa ressalva importante: o risco pode ser maior durante a fase de adaptação e em pessoas menos condicionadas do que aqueles alpinistas.

Quem precisa ter cuidado

Se o seu coração é saudável, tudo que veio até aqui é tranquilizador.

A conversa muda quando você já carrega uma doença de base, porque aí a altitude passa a cobrar de um sistema que já trabalha perto do limite.

E, de forma mais breve, o pulmão: quem tem doença pulmonar grave (como DPOC avançada) ou asma mal controlada tende a sentir mais falta de ar e mais queda de oxigênio.

Vale monitorar a saturação, conversar sobre oxigênio suplementar e, no caso da asma descontrolada, evitar as grandes altitudes até estar estável.

Existe um princípio que vale pra qualquer doença crônica: a viagem só deveria acontecer com a doença bem controlada antes de subir, com as medicações mantidas durante, e com um plano claro do que fazer se algo sair do lugar.

⛰️ Como se preparar

A boa notícia: o que mais protege você não é caro nem sofisticado. É paciência e, como sempre, fazer o básico bem feito.

Suba devagar. Essa é a heroína da história. Acima de 3.000 metros, a recomendação é não aumentar a altitude em que você dorme em mais do que uns 500 metros por noite, e incluir um dia de descanso a cada 3 ou 4 dias. Passar uma ou duas noites numa altitude intermediária antes de encarar o ponto mais alto ajuda bastante.

Cuide do básico nas primeiras 48 horas. As principais dicas são:

1. Beba bastante água;

2. Evite álcool e alimentação pesada na noite anterior;

3. Vá com calma no esforço físico;

4. Se você toma café todo dia, continue tomando: a dor de cabeça da abstinência de cafeína se disfarça muito bem de dor de altitude (experiência própria).

Existem remédios, mas eles têm hora e lugar. Pra subidas de risco moderado a alto, ou pra quem já passou mal na altitude antes, existe prevenção com medicação.

A mais conhecida é a acetazolamida, que, de forma bem simplificada, deixa o sangue levemente mais ácido e “engana” o corpo, acelerando a adaptação.

E o famoso chá de coca? Se você já foi ou for pra Cusco, vai receber chá de coca no hotel, no restaurante, em todo canto, sempre com a mesma promessa: cura o mal de altitude.

A folha de coca é parte da cultura andina há milênios. Mas, colocando a tradição de lado, as evidências dela para os sintomas da altitude são muito fracas.

Um estudo feito justamente em Cusco, a 3.350 metros, acompanhou 142 viajantes. Beber chá de coca não reduziu o risco de mal agudo da montanha: quem tomou passou mal na mesma proporção de quem não tomou.

As principais diretrizes de medicina de altitude (como as da Wilderness Medical Society e o CDC americano) chegam à mesma conclusão: os produtos de coca não foram estudados o suficiente e não devem substituir as medidas que comprovadamente funcionam.

Isso não quer dizer que é pra você recusar uma xícara oferecida com carinho por um anfitrião peruano. É só pra você não colocar a sua segurança na conta dela.

E aqui o aviso que fecha tudo:

Esta newsletter é informativa. Não é prescrição. Nada aqui é receita de remédio nem substitui uma consulta.

Se você vai subir a grandes altitudes, ou tem alguma doença de base, passe no médico antes: ele pode pedir um exame se for necessário e te orientar de verdade pro seu caso específico.

Voltando à montanha

As belezas das montanhas do Peru fizeram valer a pena as dores de cabeça de quem não se preparou adequadamente. A lição que eu trago é: prepare-se para sentir menos e curtir mais.

A altitude é segura pra quase todo mundo saudável.

Mas o corpo sente, e o corpo avisa.

Reconhecer os sinais, subir devagar e, se você tem o coração doente, planejar junto com o seu médico.

E, como sempre por aqui, o antídoto não é o excesso.

Você não precisa de pânico, nem de uma bateria de exames pra viajar.

Precisa de bom senso, de subir devagar e de conhecer o seu próprio corpo.

Eu subi rápido demais e paguei com uma belíssima dor de cabeça. Você, agora, já sabe fazer diferente.

Faça menos. Faça certo.

E, na montanha: suba devagar.

Até semana que vem.

Um abraço, agora de volta ao nível do mar,

Mateus.

Referências

1. Luks AM, Hackett PH. Medical Conditions and High-Altitude Travel. N Engl J Med. 2022;386(4):364-373.

2. Sherpa K, Sherpa PP, Sherpa T, et al. Risk of Cardiac Arrhythmias Among Climbers on Mount Everest. JAMA Cardiol. 2024;9(5):480-485.

3. Maria A Caravedo, et al. Risk factors for acute mountain sickness in travellers to Cusco, Peru: coca leaves, obesity and sex, Journal of Travel Medicine, Volume 29, Issue 5, July 2022, taab102, https://doi.org/10.1093/jtm/taab102

Hoje a Não Infarte vai ser diferente. Sem tema, sem estudo destrinchado, sem protocolo.

Confesso o motivo de verdade: estou viajando pelo Peru com a Vic (minha linda namorada), e este é um tempo mais de descansar do que de produzir. Desligar também é saúde.

Esta edição é basicamente pra vocês não desacostumarem do meu nome na caixa de entrada em uma terça-feira usual (rs é brincadeira. Ou talvez não seja).

Mas tem uma razão real por trás.

Entre esta viagem com ela e a temporada de Copa do Mundo (com as confraternizações, os encontros, os bom momentos sendo compartilhadas), queria lembrar uma coisa: nem tudo que protege o coração está num exame.

E foi pensando nisso, aqui nos 3.000 metros de altitude em Cusco, que dois temas começaram a me ocupar a cabeça.

Os dois têm tudo a ver com saúde e os dois nasceram, literalmente, nessas últimas semanas.

Então decidi te pedir ajuda a decisão. Qual desses temas você gostaria de ler na próxima semana?

Comenta aqui embaixo ou vota na enquete. O mais escolhido vira a próxima edição.

Além disso, vou divulgar algo exclusivamente para quem me acompanha aqui (ainda não anunciei no instagram ou pessoalmente).

Comecei um canal no YouTube. Temas muito semelhantes com os da Não Infarte, mas agora também em vídeo.

Pretendo colocar um vídeo por semana lá.

Aguardo vocês para serem os primeiros inscritos do canal.

Canal YouTube - Dr. Mateus Prata

Até semana que vem!

Até lá, cuide das suas relações sociais. É prescrição médica.

Um abraço daqui do Peru,

Mateus.

Há duas semanas eu falei aqui sobre morte súbita no esporte, aquele evento raro e devastador que insiste em virar manchete dos jornais.

E sempre que esse assunto vem à tona, chega junto uma pergunta no meu consultório e nos comentários:

“Doutor, eu preciso passar no cardiologista antes de começar a me exercitar?”

A resposta não é tão definitiva quanto “sim ou não”.

Ela depende de algumas coisas, mas com destaque a intensidade da prática do exercício.

Mas antes de chegar lá, vamos retornar ao tamanho real do problema.

Porque é o medo desproporcional que faz gente boa tomar a pior decisão de todas: não se exercitar.

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Primeiro, o tamanho real do risco

Vou te dar os números, e depois traduzir.

A incidência de morte súbita em atletas varia entre 1 a cada 1 milhão e 1 a cada 5 mil por ano, dependendo de quem você conta, de como conta e do país.

Em universitários, a estimativa mais aceita gira em torno de 1 a cada 50 mil por ano.

Na Dinamarca, onde a notificação é obrigatória (ou seja, o dado é mais confiável), a incidência durante ou logo após o esforço é de cerca de 1,2 a cada 100 mil pessoas por ano.

Alguns grupos têm risco maior: homens (de 3 a 9 vezes mais que mulheres), pessoas negras (cerca de 3 vezes mais) e praticantes de basquete e futebol.

Traduzindo tudo isso:

É raro. Muito raro. Mas não é zero.

Raro o suficiente para você não viver com medo.

Mas real o suficiente para a pergunta valer a pena.

E aqui está o detalhe: a maioria absoluta dessas mortes acontece em esportistas amadores e recreativos, não apenas em atletas profissionais.

Pensa comigo: o profissional já passa por avaliação médica regular, é monitorado, tem equipe ao redor.

O amador de fim de semana, não.

Ele larga do sedentarismo direto para a meia maratona, sem nunca ter sentado na frente de um médico.

É exatamente esse público que mais se beneficiaria de uma conversa.

Guarde isso.

Por que a causa muda conforme a idade

A causa da morte súbita no esporte é completamente diferente dependendo da idade do praticante, como falamos há duas semanas.

E é por isso que a avaliação também muda.

Abaixo dos 35 anos, o vilão costuma ser um problema silencioso, de nascença ou genético. Exemplo clássico é a miocardiopatia hipertrófica (o músculo do coração mais grosso do que deveria), além de problemas elétricos e artérias coronárias que se formaram em posição errada.

Acima dos 35 anos, a história vira outra. Mais de 80% das mortes súbitas vêm do entupimento das artérias do coração, a velha aterosclerose. É o mesmo infarto de sempre, só que desencadeado pelo esforço.

E quem corre mais risco nessa faixa?

Quem tem pouco ou nenhum hábito de treino e parte para o esforço intenso de uma vez. O sujeito sedentário que decide “compensar” tudo num domingo.

Some a isso um fato incômodo: mais da metade das pessoas que infartam fazendo esforço não tinha nenhum sintoma nem diagnóstico prévio.

Por isso a conversa com o médico existe.

Não para te assustar e não para te proibir. Mas para tornar a sua prática mais segura.

Mas então todo mundo precisa passar no cardiologista?

Não.

E aqui está o critério que organiza a resposta, o detalhe que prometi lá no começo:

O gatilho não é ser “atleta”. É a intensidade do que você faz.

Não importa se você tem carteirinha de federação ou se é só você e o tênis na rua.

O que define a necessidade de avaliação é o quão forte você treina.

Para entender em que faixa você está, existe uma maneira mais simples que relógio e fórmulas.

É o teste da fala:

• Leve: você consegue conversar e até cantar. (Caminhada tranquila.)

• Moderada: você conversa, mas entre frases precisa de uma pausa. (Caminhada rápida, pedalada leve.)

• Intensa: você só consegue dizer poucas palavras antes de buscar o ar. (Corrida, treino intervalado, futebol jogado para valer.)

A regra que sai das diretrizes é direta:

Atividade leve, como lazer: os documentos não exigem uma avaliação cardiológica estruturada. Caminhar no parque não pede um eletrocardiograma.

Atividade de moderada a alta intensidade: aí sim, passa a ser prudente avaliar. Independentemente de você se chamar de atleta ou não.

Os tipos de praticante (e onde você se encaixa)

As diretrizes brasileira, europeia e americana separam, em essência, três perfis:

As próprias diretrizes admitem que existe uma zona cinzenta entre esses grupos. O amador que treina mais que muito profissional, por exemplo. Nesses casos, o bom senso do médico é o que decide.

A mensagem mais importante

Se você pratica esporte de moderada a alta intensidade, é prudente passar por uma avaliação.

Prudente. Não obrigatório.

E aqui vem a parte mais importante de toda esta edição, então leia devagar:

Você não deve deixar de fazer atividade física enquanto espera passar no cardiologista.

O sedentarismo é muito, muito pior do que o exercício.

A atividade física regular reduz a mortalidade em 20% a 30% comparada a ficar parado.

O evento cardíaco no esporte é raríssimo.

O estrago de não se mexer é diário, lento e garantido.

Trocar o sedentarismo por uma avaliação pendente é um péssimo negócio.

Isso sem contar os outros hábitos saudáveis que acompanham o esportista.

A avaliação serve para reduzir um risco que já é pequeno, identificando alguma condição silenciosa que possa estar associada a um evento.

Dito isso, o cuidado cresce com a exposição:

Se você é atleta profissional, o risco se acumula a cada temporada de treino intenso. A avaliação pré-participação deixa de ser prudente e passa a ser importantíssima.

Se você é esportista amador que busca alta intensidade e compete eventualmente, você está mais perto do profissional do que imagina. Também é muito prudente avaliar.

Se você pratica atividades moderadas a intensas apenas ocasionalmente eu sugiro sim uma avaliação médica em algum momento, especialmente se você for acima de 35 anos.

Se você só caminha ou faz atividade leve por prazer, respira fundo e segue. O médico, aqui, é para o seu check-up de saúde geral, não para uma triagem de morte súbita.

Afinal, como é essa tal avaliação? (e o que NÃO é)

Agora a pergunta prática: o que o médico realmente faz?

É bem menos do que a indústria do check-up gosta de te vender.

A base da avaliação pré-participação é barata, rápida e poderosa. São duas coisas:

1. Uma boa consulta. Conversa e exame físico guiados pelos chamados 14 pontos: 8 perguntas e 6 itens de exame físico. Eu quero saber se você já sentiu dor no peito ou desmaiou fazendo esforço, se tem falta de ar desproporcional, se alguém na sua família morreu de forma súbita antes dos 50 anos, se há doença de coração em parentes próximos. No exame, escuto sopros, meço a pressão, procuro sinais de doenças específicas.

2. Um eletrocardiograma de repouso. Aquele exame de cinco minutos, com os eletrodos no peito, que formam aqueles famosos traçados.

E só isso já muda muito.

A consulta sozinha tem sensibilidade baixa, de 10% a 20%, para flagrar doenças silenciosas. Quando você soma o eletrocardiograma, a capacidade de detectar condições potencialmente fatais sobe para cerca de 94%.

A Itália aposta nisso desde 1982, quando tornou o eletrocardiograma obrigatório por lei para atletas. Um estudo clássico mostrou queda de quase 90% na morte súbita de atletas na região do Vêneto ao longo de 26 anos.

Não é prova definitiva (nunca houve um estudo perfeito comparando os dois modelos), mas é o melhor dado de mundo real que temos.

Agora, o eletrocardiograma em mãos inexperientes pode ter um preço: o falso-positivo.

Quanto mais gente saudável você testa, mais alarmes falsos aparecem. E cada alarme falso vira mais exame, mais ansiedade e, às vezes, um afastamento indevido de alguém que estava perfeitamente bem.

Esse problema, aliás, é pior em atletas negros, que naturalmente têm mais variações no traçado.

Por isso o eletrocardiograma só funciona bem nas mãos de quem sabe diferenciar o coração de atleta (uma adaptação normal e saudável ao treino) de uma doença de verdade. Sem essa expertise, o exame faz mais mal do que bem.

Por isso, se possível, procure um bom cardiologista.

O teste de esteira é importante para todos? Não.

Essa é a dúvida que mais recebo, então vou ser direto.

O teste ergométrico (a famosa esteira) não é um exame de rotina para todo mundo.

Pedir esteira para um jovem saudável e sem sintomas, só por precaução, é um péssimo negócio: rende muito alarme falso e quase nenhum benefício.

As diretrizes são claras em não recomendar isso de rotina.

A lógica brasileira é estratificada por idade e risco, e funciona mais ou menos assim:

• Abaixo de 35 anos, saudável, sem fatores de risco: consulta + eletrocardiograma. Esteira só se aparecer um sintoma ou alguma outra suspeita.

• A partir de 35 anos, ou com fatores de risco (pressão alta, diabetes, colesterol alto, histórico familiar, tabagismo): aí a esteira entra para procurar entupimento nas artérias, que é a principal causa de evento nessa faixa.

• Atleta de elite: avaliação completa, com eletrocardiograma, ecocardiograma e um teste funcional (esteira ou teste cardiopulmonar).

E o ecocardiograma, a ressonância, a angiotomografia, o escore de cálcio? Nenhum deles é triagem de rotina.

Eles são exames de confirmação, disparados quando a consulta, o exame ou o eletrocardiograma acendem uma luz amarela.

Existe um princípio que eu repito sempre:

Quem não sabe o que procura não reconhece quando encontra.

Não se pede “um tudão” para todo mundo.

Pede-se o exame certo, para a pessoa certa, no momento certo.

O resto é ansiedade vendida como prevenção.

Juntando tudo

Então, recapitulando, porque eu sei que foi bastante coisa:

A morte súbita no esporte é rara, mas real, e a causa muda com a idade.

Se você treina de moderada a alta intensidade, é prudente passar por uma avaliação. Se compete ou é profissional, é ainda mais importante. Se só caminha por prazer, relaxa.

Mas, acima de tudo: não use o cardiologista como desculpa para não começar.

A avaliação reduz um risco pequeno. O sedentarismo é o risco grande, e ele já está acontecendo.

A boa avaliação é simples: uma conversa honesta, um exame físico e um eletrocardiograma. Os exames sofisticados vêm depois, e só se houver motivo.

Se você quer cuidar do seu coração antes de apertar o ritmo, a gente conversa. Meu trabalho é te deixar mais seguro para treinar mais, não para treinar menos.

Fazer menos. Fazer certo.

Até a semana que vem.

Referências:

1. SBC/SBMEE (2019) — Atualização da Diretriz em Cardiologia do Esporte e do Exercício — Arq Bras Cardiol. 2019;112(3):326-368.

2. ESC (2020) — Guidelines on Sports Cardiology and Exercise in Patients with Cardiovascular Disease — Eur Heart J. 2021;42(1):17-96.

3. ACC/AHA (2025) — Clinical Considerations for Competitive Sports Participation for Athletes With Cardiovascular Abnormalities — Circulation. 2025;151:e716-e761.

4. SBC (2026) — Posicionamento sobre Emergências Cardiovasculares para Eventos Esportivos — Arq Bras Cardiol. 2026;123(4):e20260220.

5. Lampert R, Harmon KG (2026) — Sudden Cardiac Arrest in Athletes — N Engl J Med. 2026;394:268-280.

6. Corrado D, et al. (2006) — Trends in Sudden Cardiovascular Death in Young Competitive Athletes After Implementation of a Preparticipation Screening Program — JAMA. 2006;296(13):1593-1601.

7. Malhotra A, et al. (2018) — Outcomes of Cardiac Screening in Adolescent Soccer Players — N Engl J Med. 2018;379(6):524-534.

8. Sharma S, et al. (2017) — International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes — Eur Heart J. 2018;39(16):1466-1480.

Faltam 15 minutos para o fim. O jogo está empatado. Endrick ainda no banco de reservas → hoje a nossa esperança para trazer a vitória.

Você está sentado no sofá, comendo uma batata chips e de repente: o coração dispara, a respiração encurta, as mãos gelam, o estômago aperta.

Você continua parado no sofá. Mesmo assim, por dentro, é como se estivesse em campo.

Essa cena, repetida por milhares de pessoas ao mesmo tempo, é o ponto de partida de uma das ideias mais comentadas da cardiologia popular: a de que a Copa do Mundo aumenta o número de infartos.

Há algumas edições, em Estresse mata mesmo?, eu te mostrei como um susto emocional forte consegue, sim, disparar um evento cardíaco em pessoas vulneráveis.

O mecanismo é direto, está bem descrito e é plausível.

Quando uma coisa que importa muito para você entra em jogo, o cérebro entra em estado de alerta.

O sistema nervoso dispara adrenalina. O coração bate mais rápido e com mais força, a pressão sobe, e a necessidade de oxigênio do músculo cardíaco aumenta de repente.

Ao mesmo tempo, o sangue pode ficar um pouco mais propenso a coagular. Num coração saudável, nada disso é problema.

Mas numa artéria que já carrega uma placa de gordura instável, essa combinação pode ser o estopim que rompe a placa e fecha o vaso.

Isso é um infarto.

Foi naquela edição de estresse que eu citei, de passagem, a frase que virou manchete: assistir à Copa teria “dobrado o risco”.

Hoje eu quero pegar essa frase, abrir, e checar se ela realmente se sustenta.

Porque esse é o espírito da Não Infarte: nem toda narrativa que faz sentido é verdade.

Na real, a maioria não é.

Um mecanismo bonito explica como uma coisa poderia acontecer. Ele não prova que ela acontece, nem o tamanho do estrago.

Para isso, só os dados.

O estudo que começou tudo

O trabalho mais famoso sobre o tema saiu em 2008, na New England Journal of Medicine, uma das revistas mais respeitadas da medicina.

Pesquisadores alemães aproveitaram a Copa de 2006, sediada na Alemanha, para fazer o seguinte estudo: durante todo o torneio, médicos de emergência da região de Munique registraram cada urgência cardíaca que aparecia.

Foram 4.279 pacientes incluídos.

Depois, compararam o número de eventos nos dias de jogo da seleção alemã com o número em períodos normais, fora da Copa.

O resultado foi forte. Nos dias em que a Alemanha jogava, as emergências cardíacas foram 2,66 vezes mais frequentes que o normal.

Entre os homens, 3,26 vezes a mais. Entre as mulheres, 1,82. Foi daqui que nasceu a frase do “dobrou o risco”.

Um detalhe desse estudo corrobora com o possível mecanismo envolvido.

O pico de eventos não acontecia no dia seguinte, nem na média do torneio. Acontecia nas duas horas seguintes ao apito inicial.

Exatamente na janela do estresse agudo que comentamos no início da edição.

Outros países, o mesmo padrão

Se a ideia estiver certa, ela deveria reaparecer em outros lugares e outras Copas.

E reaparece, com uma assinatura curiosa.

Na Inglaterra, pesquisadores olharam a Copa de 1998 em um estudo publicado no BMJ.

No dia 30 de junho de 1998, a Inglaterra perdeu para a Argentina nos pênaltis e caiu fora do torneio. Nesse dia e nos dois seguintes, as internações por infarto subiram 25%.

Foram 55 infartos a mais do que o esperado.

Agora olha esse dado que interessante: nos outros jogos da Inglaterra, nada.

O salto aconteceu só no jogo da eliminação, decidido nos pênaltis.

Ou seja, nesse caso não foi “a Copa”. Foi a derrota.

E no Brasil? 🇧🇷

Aqui dá para medir com os nossos próprios dados.

Um estudo brasileiro nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia cruzou quase 156 mil internações do SUS ao longo de quatro Copas (1998, 2002, 2006 e 2010).

Nos dias de jogo do Brasil, os infartos aumentaram em 16%. Somando todos os dias de Copa, 9%.

Mas, e isso é importante, a mortalidade dentro do hospital não mudou. Mais gente infartando e chegando ao hospital, sem que mais gente morresse por isso.

Os alemães voltaram ao tema na Copa de 2014, agora com dados do país inteiro, não só de uma cidade.

Nesse estudo nacional, o número de infartos foi de fato um pouco maior durante a Copa de 2014 do que nos mesmos dias de 2013 e 2015. “Um pouco maior” aqui é literal: algo em torno de 4 a 7% a mais.

Repare no contraste com Munique. Quando você sai de uma cidade e passa a olhar um país inteiro, o efeito encolhe de “mais que dobrou” para “alguns por cento”.

Só que nem todo mundo concorda

Na Itália, pesquisadores fizeram a mesma pergunta e publicaram a resposta num artigo cujo título já dizia: “É só um jogo”.

Eles não encontraram aumento de eventos cardíacos ligado ao futebol.

E tem o maior registro de todos, o da Suécia (em número de pacientes).

Um estudo gigante, com 283 mil infartos registrados ao longo de 16 anos, foi atrás de vários gatilhos possíveis: feriados, datas do calendário e grandes eventos esportivos, incluindo Copas do Mundo e Olimpíadas.

Resultado para os eventos esportivos: nada. Nenhum aumento.

Mas o mesmo estudo achou um gatilho claro em outro lugar: o Natal. Na véspera de Natal, o risco de infarto foi 37% maior.

Pense no que isso significa. Na Suécia, o coração das pessoas não se abala com futebol. Ele se abala com o Natal, que é a data emocionalmente mais intensa daquela cultura.

Tradução: o gatilho talvez não seja o esporte em si. Mas quanto aquilo mexe com você.

O que sobra quando juntamos tudo

Quando os estudos brigam entre si, o caminho honesto não é escolher o que a gente prefere. É juntar todos e analisar a fundo. Isso se chama metanálise.

Em 2020, uma revisão sistemática reuniu 19 estudos sobre grandes torneios de futebol e coração. Três achados, em ordem de importância:

O gatilho, mais uma vez, não foi o jogo. Foi a derrota.

Ou seja, se a diferença entre vitória e derrota está na entrada ou não do Endrick no segundo tempo… vamos torcer, pela nossa saúde, que o Ancelotti tome sábias decisões.

Então, afinal, a Copa faz mal ao coração?

Juntando tudo, a resposta honesta é: sim, mas com tamanho e endereço certos.

Sim, jogos emocionalmente intensos podem disparar eventos cardíacos.

O efeito é real, é reconhecido, e é mais forte em jogos decisivos, derrotas e disputas de pênalti.

Mas o efeito é modesto na população geral, e se concentra quase todo em quem já tem doença no coração.

Lembro do primeiro estudo, o de Munique? Entre as pessoas que tiveram um evento cardíaco no dia do jogo, quase metade (47%) já tinha doença nas artérias do coração diagnosticada.

A Copa não constrói a placa de gordura nas suas artérias.

Quem constrói isso são anos de colesterol alto, pressão descontrolada, cigarro, diabetes.

O torneio só acende o pavio de uma pólvora que já estava lá.

E tem o endereço.

Onde o futebol é paixão nacional, como no Brasil, na Inglaterra e na Alemanha, ele aparece nos dados.

Onde não é o ponto emocional mais alto da cultura, como na Suécia que reage ao Natal, ele some.

O coração responde à intensidade do que importa para você, não ao esporte em si.

Daí a conclusão prática, que é a de sempre por aqui.

A solução é cuidar da pólvora antes de o torneio começar.

Se você tem fatores de risco, ou já tem doença no coração, é disso que se trata: manter pressão e colesterol controlados, tomar direitinho os remédios que já foram prescritos, não abandonar o tratamento.

Para quem já teve infarto ou tem doença nas coronárias é hora de ter a medicação em dia e procurar ajuda se aparecer dor no peito, falta de ar ou um mal-estar que não passa.

Então caso não esteja fazendo acompanhamento, ainda dá tempo de checar se está tudo em ordem antes das rodadas decisivas.

Agende uma consulta

O resto é o que a gente repete toda semana.

Saúde é consciência, não ansiedade.

Pode torcer. Só chegue na Copa com o coração em dia.

Boa Copa, e claro, não infarte.

Referências

1. Cardiovascular Events during World Cup Soccer. NEJM, 2008.

2. Admissions for myocardial infarction and World Cup football. BMJ, 2002.

3. Copa do mundo de futebol como desencadeador de eventos cardiovasculares. Arq Bras Cardiol, 2013.

4. Total numbers and in-hospital mortality of patients with myocardial infarction in Germany during the FIFA World Cup 2014. Sci Rep, 2021.

5. It is just a game: lack of association between watching football matches and the risk of acute cardiovascular events. Int J Epidemiol, 2010.

6. Christmas, national holidays, sport events, and time factors as triggers of acute myocardial infarction: SWEDEHEART observational study. BMJ, 2018.

7. Associations of cardiovascular disease morbidity and mortality in populations watching major football tournaments: systematic review and meta-analysis. 2020.

8. Emotional stressors trigger cardiovascular events. Int J Clin Pract, 2012.

Nas últimas semanas fiquei discutindo comigo mesmo se deveria manter a frequência da produção da newsletter e posts no Instagram em virtude da Copa do Mundo.

Por qual motivo?

Primeiro: eu AMO a Copa do Mundo.

A energia, a união e as experiencias compartilhadas com as pessoas próximas nessa época é especial. É muito mais do que só futebol.

Gosto tanto que, há 04 anos, estive lá no Qatar acompanhando todos os jogos da seleção. Do iluminado gol do Neymar até o triste empate da Croácia, vistos de perto.

Segundo, por que não sou só eu que amo a Copa. O interesse por qualquer outro assunto que não futebol cai nessa época.

Tenho uma empresa de educação médica em Cardiologia há 05 anos e na copa passada foi muito claro: as visualizações de posts, newsletters e podcasts cai muito, de modo semelhante ao que acontece em época de Natal e Ano Novo.

Bom, então, se eu falhar uma semana, não me julguem. Também terei uma semana de férias em julho que deve contribuir para isso.

Mas por enquanto vou manter.

E com um foco ainda maior: a conscientização sobre a saúde nos esportes e atividade física.

Pouco após essa dúvida de me manter vivo por aqui, aconteceu um novo incidente com o atleta Christian Eriksen, da Dinamarca.

O mesmo cujo coração havia parado há 5 anos, teve de novo um mal súbito em campo, dessa vez salvo pelo dispositivo colocado lá atrás.

É dessa história que vou conversar um pouco hoje.

Aos 65 minutos de Dinamarca e Ucrânia, nesse último domingo, Christian Eriksen levou as duas mãos ao peito e caiu.

Quem assistiu deve ter ficado assustado. Porque já tinha visto aquela cena antes.

Na Eurocopa de 2021, no mesmo mês de junho, o mesmo Eriksen desabou em campo.

Parada cardíaca. Ele só voltou à vida porque foi reanimado ali mesmo, no gramado.

A diferença entre as duas cenas cabe numa única frase.

Em 2021, Eriksen foi salvo por mãos treinadas e por um desfibrilador que chegaram a tempo.

Em 2026, ele já tinha um desfibrilador morando dentro do próprio peito. Vigiando cada batida. Pronto para agir.

Dessa vez, ele saiu andando.

A pergunta dessa edição é uma que assombra todo mundo que ama esporte: por que o coração de um atleta, supostamente o mais saudável de todos, simplesmente para?

Antes do susto, quero tentar te acalmar

Toda vez que um atleta cai em campo, a internet vira um caldeirão de pânico e achismo.

Então deixa eu começar tentando te tranquilizar.

Morte súbita no esporte é um evento real. Mas é raro.

O posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia de 2026 estima algo entre 1 caso por 1 milhão e 1 por 5 mil atletas a cada ano, a depender do esporte.

• Dados mais confiáveis dos EUA sugerem que em jogadores de basquete que essa estimativa pode chegar a 1 a cada 5-8 mil atletas.

Esses dados não são consistentes pela própria difícil definição de “atleta”. Olha esse gráfico publicado por uma das revistas mais importantes de medicina do mundo, em uma revisão desse ano sobre morte súbita no esporte:

Traduzindo: a esmagadora maioria das pessoas que treina e compete nunca vai passar nem perto disso.

E tem mais. Lembra da edição dos passos? Quem se mexe morre menos, e morre mais tarde.

O exercício é um dos remédios mais poderosos que existem para o coração.

Estes casos chocam justamente porque são exceções.

Eles não são um motivo para você parar de correr. São um motivo para a gente entender o que está acontecendo, e estar preparado.

Por que o coração mais preparado da sala para de bater

A primeira coisa que você precisa saber é que “morte súbita no esporte” não é uma coisa só.

A causa muda com a idade. E isso muda absolutamente tudo, inclusive o exame que faz sentido pedir.

Antes dos 35 anos

Quando se examina o coração de atletas jovens que morreram de forma súbita, os achados são de doenças possivelmente genéticas e que estavam com eles desde o nascimento. E não foram identificadas previamente.

As principais são:

Cardiomiopatia hipertrófica (HCM): espessamento anormal do músculo do coração. Juntando todos os tipos de hipertrofia do coração, podem chegar à 23% dos casos de morte súbita no esporte.

Anomalias das artérias coronárias: vasos sanguíneos do coração (as coronárias) possuem um trajeto fora do normal, que podem fazer elas fecharem com exercício intenso. Responsável por 10% dos casos de morte súbita.

Cardiomiopatia arritmogênica: doença em que o músculo cardíaco é substituído por tecido cicatricial (fibrose) ou gordura, causando arritmias fatais. Representa 8% dos casos.

Distúrbios elétricos: condições como síndrome do QT longo e síndrome de Wolff-Parkinson-White. Nesses casos o problema esta na parte elétrica, na “fiação”, não na estrutura. São as chamadas doenças do ritmo cardíaco, capazes de provocar uma pane elétrica fatal num coração que parecia saudável em quase todos os exames. Estão dentro dos 20% das causas em jovens, por possuírem o coração normal na autópsia.

Commotio cordis: fenômeno raro em que um impacto forte e direto no peito, no momento “errado” do ciclo cardíaco, desorganiza o ritmo elétrico do coração, independentemente de existir doença cardíaca prévia.

Os casos recentes ajudam a enxergar esse mapa.

Marc-Vivien Foé, camaronês, caiu em campo na Copa das Confederações de 2003 e não resistiu, aos 28 anos. A autópsia apontou para a cardiomiopatia hipertrófica. É o retrato da causa estrutural clássica, e foi o caso que acordou o mundo do futebol para o tema.

Aqui no Brasil, Serginho, do São Caetano, morreu em campo no Morumbi em 2004, aos 30 anos. A necropsia mostrou um coração de cerca de 600 gramas, quase o dobro do normal.

Mais recente, e ainda na América do Sul: o uruguaio Juan Izquierdo, do Nacional, caiu nos minutos finais de um jogo contra o São Paulo, também no Morumbi, em agosto de 2024. Morreu cinco dias depois, aos 27 anos. A causa foi uma parada associada a uma arritmia cardíaca. E, como no caso do Serginho, descobriu-se depois que um eletrocardiograma feito ainda nas categorias de base, lá em 2014, já havia detectado uma arritmia.

Agora, nesse ano, em uma competição de triatlo, a brasileira Mara Flávia faleceu durante a prova de natação do Ironman Texas, com causa da morte ainda não identificada.

Por fim próprio Eriksen entra nesse grupo. Nunca se divulgou o diagnóstico exato dele, mas a conduta foi a de um problema de origem elétrica.

Por isso ele recebeu um aparelho específico, que a gente explica daqui a pouco.

Depois dos 30 e poucos anos: volta um velho conhecido

A partir de mais ou menos 35 anos, as causas mudam.

A causa principal deixa de ser elétrica ou genética e passa a ser a velha doença das artérias do coração, responsável por mais de 80% das mortes súbitas cardíacas nessa faixa.

Traduzindo: é o mesmo entupimento das artérias que causa o infarto na população em geral. O assunto de sempre aqui da Não Infarte.

Só que agora sob o estresse extra do esforço intenso.

No atleta mais velho, o coração que falha quase sempre é o coração que já vinha acumulando placas em silêncio.

O caso fora da curva: quando não é doença nenhuma

Damar Hamlin, jogador de futebol americano do Buffalo Bills, sofreu uma parada cardíaca em campo em janeiro de 2023, na frente de milhões de pessoas, segundos depois de dar uma dividida.

O diagnóstico foi commotio cordis. Algo raro e cruel: uma pancada no peito, no milésimo de segundo errado do ciclo do coração, capaz de desorganizar o ritmo de um coração totalmente saudável.

Não havia doença escondida. Foi uma causalidade extremamente rara.

Por isso Hamlin não precisou de aparelho nenhum depois. O que salvou a vida dele foi o atendimento rápido.

O número mais importante dessa edição

Se você for guardar uma única coisa daqui, guarde esta.

Na maioria das paradas em campo, o coração entra num ritmo elétrico caótico chamado fibrilação ventricular.

Nesse cenário, o choque do desfibrilador não é só importante. É o único tratamento que funciona.

E ele tem prazo de validade, medido em minutos.

Os números são diretos ao ponto de doer:

Com desfibrilador por perto e socorro em até 3 minutos, a sobrevivência chega a 60 a 70%.

Sem desfibrilador e sem um plano organizado, a sobrevivência raramente passa de 5%.

A cada minuto perdido sem reanimação, a chance de sobreviver cai de 6 a 10%.

Traduzindo: a diferença entre a tragédia e o final feliz quase nunca está na sorte.

Está em quanto tempo o choque demora a chegar.

Foi isso que separou os desfechos.

Hamlin recebeu reanimação e choque ainda no campo. Sobreviveu.

Eriksen, em 2021, idem.

Foé e Serginho, em outra época, não tiveram a mesma corrente funcionando a tempo.

E é aqui que mora o nosso desconforto nacional.

O mesmo posicionamento da SBC mostra que, no Brasil, a estrutura para responder a essas emergências ainda engatinha: a avaliação adequada dos atletas alcança só 30 a 40% dos casos, os desfibriladores no local cobrem 50 a 60%, e o treino em reanimação não passa de 25 a 35%.

O que salva é a identificação dos ateltas em risco (e a ciência tem avançado nisso) e a execução das medidas necessárias que já sabemos que funciona, quando o coração para.

O que falta é colocar nos estádios, nas quadras e nas corridas de rua.

O aparelho que mudou o fim da história

Voltemos ao Eriksen, porque ele é o símbolo de uma virada.

Para quem sobrevive a uma parada cardíaca, na maioria das causas a recomendação é implantar um cardiodesfibrilador, o CDI.

Pense nele como um desfibrilador em miniatura, morando dentro do peito, ligado 24 horas por dia. Se o coração entrar de novo naquele ritmo caótico, o aparelho identifica e aplica o choque sozinho, sem depender de ninguém estar por perto.

É o que chamamos de prevenção secundária. Evitar que o segundo evento mate.

E aqui vem uma notícia boa que pouca gente conhece.

Durante anos, um diagnóstico desses encerrava a carreira. Hoje, não mais.

Um registro internacional acompanhou 201 atletas que voltaram a competir depois de uma parada cardíaca, já com o CDI implantado. Em quase quatro anos de acompanhamento, nenhuma morte durante o esporte.

Eriksen é o retrato disso. Voltou a jogar em alto nível, e hoje atua no Wolfsburg, na Alemanha.

Quando caiu de novo no domingo, foi justamente o aparelho que cumpriu seu papel e o tirou da pior hipótese.

Ele deveira estar jogando mesmo assim? Sabendo dessa possibilidade? E se o aparelho não funcionasse ou desse algum defeito? E se ele desse o choque sem precisar? Essas questões são discutidas entre os especialistas, ainda sem consenso científico e ético para essas perguntas.

Mas voltar não é a regra para todos. E é honesto dizer isso.

E é exatamente esse o ponto da medicina moderna: a resposta não é um carimbo igual para todos.

É uma conversa individual sobre risco, sobre valores, sobre o que cada pessoa quer da própria vida.

E dá para evitar antes que aconteça?

A proteção funciona em duas camadas.

A segunda camada é a que acabamos de ver: estar preparado para quando algo escapa.

Desfibrilador por perto, gente treinada, e o CDI para quem já sobreviveu.

A primeira camada vem antes de tudo. É tentar identificar o risco antes de a pessoa entrar em campo.

É a avaliação cardiológica antes do esporte.

E é exatamente esse o tema da próxima edição: Você precisa passar por um cardiologista antes de praticar o seu esporte?

Saber o que procurar, e o que fazer com o que se encontra, pode ser a diferença entre uma carreira interrompida e uma vida perdida.

A avaliação não existe para tirar ninguém do esporte.

Existe para tornar o esporte mais seguro.

A cardiologia moderna abandonou o velho “você nunca mais pode se exercitar”. Hoje a pergunta é outra: como você pode continuar, com o menor risco possível?

E o exercício segue sendo, de longe, um dos melhores remédios que existem. Estes casos raros não mudam isso.

Eles só nos lembram de focar na lição de casa.

Até a semana que vem.

Referências:

1. Lampert R, Harmon KG. Sudden Cardiac Arrest in Athletes. N Engl J Med. 2026;394:268-280.

2. Ritt LEF, et al. Posicionamento sobre Emergências Cardiovasculares para Eventos Esportivos 2026. Arq Bras Cardiol. 2026;123(4):e20260220.

3. American Heart Association. What is commotio cordis. 2023.

4. A morte de Serginho, 15 anos depois. A Gazeta. 2019.

5. Boletim médico sobre a morte de Juan Izquierdo. CNN Brasil. 2024.

6. Arritmia detectada em Izquierdo ainda em 2014. ESPN. 2024.

7. Eriksen passa bem após novo colapso em campo. Washington Times / AP. 2026.

Algumas semanas atrás, eu falei sobre o VO2, o número de aptidão física que virou o “maior preditor de longevidade que existe”.

E terminei com uma provocação: o que a ciência realmente provou não foi que você precisa de um teste sofisticado, de um relógio caro ou de uma assinatura.

Foi que você precisa se movimentar.

Hoje eu quero te entregar a prova mais simples disso.

A prova dos passos.

Hoje as pessoas estão sobrecarregadas de informações.

Monitor de glicose grudado no braço sem ter diabetes, relógio dizendo que o sistema nervoso está “sobrecarregado”, discussão sobre zona 2 de treinamento ou qual suplemento tomar.

Elas querem saber o que fazer para chegar lá na frente com saúde.

Para a maioria das pessoas, a resposta é mais simples (e mais barata) do que isso tudo: andar mais.

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Quando a humanidade ficou sedentária

Estima-se que o adulto médio dê por volta de 5.000 passos por dia.

Alguns grupos vivem na faixa ainda menor, dos 3.000 aos 4.000.

Mas nem sempre foi assim.

Os Hadza, um povo caçador-coletor da Tanzânia, passam várias horas do dia em atividade de intensidade leve a moderada, chegando a cerca de 14 vezes mais movimento do que o adulto típico dos grandes estudos americanos.

E olha que interessante, possuem menos pressão alta e outros marcadores de doença cardiovascular.

Isso não é uma sugestão para que você largue a vida moderna e vá viver numa tribo, óbvio.

Mas talvez a gente tenha algo a aprender com quem nunca parou de se mover.

O que a balança da mortalidade mostra

A relação entre quantos passos você dá e a chance de morrer cedo é clara.

Num grande estudo publicado no JAMA, ao longo de cerca de 10 anos, quem dava 7.000 passos por dia teve 51% menos morte por qualquer causa comparado a quem dava 4.000.

Quem chegava aos 12.000 passos, 65% menos.

Traduzindo: a cada degrau de passos que você sobe, a sua chance de morrer precocemente desce junto.

E antes que você pense “ah, mas quem anda mais já é mais saudável de partida”, esse estudo tentou minimizar isso e ajustou estatisticamente os números para idade, peso, alimentação, tabagismo, álcool, escolaridade, diabetes, histórico de infarto, AVC, câncer e até limitação de mobilidade.

Mesmo descontando tudo isso, o movimento continuou protegendo. E dentro da redução da mortalidade geral, a mortalidade cardíaca e por câncer reduziram juntas!

Mais passos. Maior expectativa de vida. Menos doença grave aparecendo cedo.

Não é um estudo isolado. Uma metanálise (revisão com vários estudos juntos) que juntou 17 estudos e quase 227 mil pessoas chegou a um número fácil de guardar: cada 1.000 passos a mais por dia se associou a 15% menos risco de morte.

Uma boa notícia para quem é sedentário, já que o benefício já começa com pouco. Qualquer movimento vale.

Outra análise, no Journal of the American College of Cardiology, mostrou ganho real já a partir de uns 2.600 a 2.800 passos diários, com a proteção crescendo até a faixa dos 7.000 aos 8.800.

Os primeiros passos que você adiciona são os que mais rendem.

Esqueça os 10.000

Você provavelmente já ouviu que a meta é 10.000 passos. Esse número se repete em todo lugar, mas não nasceu de nenhum grande estudo.

Nasceu talvez de uma campanha de marketing japonesa dos anos 60, do nome de um pedômetro.

No ano passado, a maior revisão já feita sobre o tema, publicada no The Lancet Public Health, sugeriu uma meta mais honesta que bate com os estudos que citei: 7.000 passos por dia.

Comparado a quem anda muito pouco (na casa dos 2.000 passos), quem chega aos 7.000 teve cerca de 47% menos morte por qualquer causa, além de menos doença cardiovascular, menos diabetes, menos demência e menos depressão.

Os próprios autores dizem o óbvio que costuma ser esquecido: 10.000 passos seguem ótimos para quem já é ativo, mas 7.000 é uma meta mais realista e alcançável para a maioria.

E mais alcançável significa mais gente que de fato consegue cumprir.

E bater uma meta traz efeitos comportamentais muito mais positivos do que caçar metas difíceis.

O grande cuidado com esses estudos (e por que eu insisto em falar disso)

Quero que você preste muita atenção nessa parte e, caso não entenda, me pergunte aqui nos comentários que explico novamente.

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O meu papel aqui não é te dizer o que funciona e o que não funciona. É te dar ferramentas para você desconfiar com inteligência da informação que chega até você.

Principalmente informação em saúde.

Existe um cuidado que temos que ter em todos esses estudos e eu repeti esse nome em outras edições aqui da Não Infarte.

O nome técnico é fator de confusão.

Na prática é o seguinte: quem já está doente costuma se mexer menos justamente porque está doente. E quem está doente também morre mais.

Então parte da conta pode estar invertida.

Não é necessariamente “andar pouco te mata”. Pode ser, em parte, “estar doente te faz andar pouco e morrer mais“. É a chamada causalidade reversa.

Isso claramente tem um impacto nos números.

Mesmo os autores dos estudos tendo ajustado a estatística dos artigos para tudo o que foi possível, ainda existem os fatores não avaliados e não estudados.

E vender a certeza absoluta sobre esse tipo de dado é o que contribui para descredibilizar a ciência hoje em dia.

Então, é tudo ilusão?

A pergunta honesta é: estamos diante de um dos maiores fatores de confusão da literatura?

É possível. Mas eu ouso dizer que é bem improvável.

A hipótese mais realista é que a gente esteja superestimando o tamanho do efeito.

Os números da literatura provavelmente estão um pouco inflados.

Só que, mesmo descontando isso, o benefício segue aparecendo de novo, e de novo, em estudo atrás de estudo, em populações diferentes, em décadas diferentes.

Continua claro. E continua grande.

Estudos agora de intervenção (quando se avalia o ato de movimentar vs não movimentar) mostrou que ao reduzir o tempo sentado das pessoas, em torno de meia hora a menos por dia, a pressão sistólica cai quase 3,5 mmHg.

E não para no coração.

Caminhar em meio à natureza se associou, além de mais passos, a menos ansiedade e menos sintomas de depressão.

Some tudo: o risco de caminhar é baixíssimo, e os possíveis ganhos extras são enormes.

O estudo que parece bom demais para ser verdade

Aqui mora o caso mais provocativo de todos.

Exatamente um ano atrás, um estudo no New England Journal of Medicine (o chamado CHALLENGE) jogou uma bomba: um programa estruturado de exercício em pessoas que tinham vencido um câncer de intestino reduziu a morte em 37%.

E o mais impressionante: o exercício não era nada de outro mundo.

Era basicamente caminhada em ritmo acelerado, algo como 45 a 60 minutos, três a quatro vezes por semana.

Intervenção que cabe na vida de gente de verdade.

Um benefício desse tamanho rivaliza com remédios caríssimos de quimioterapia. Se fosse uma pílula, seria capa de revista.

Mas, como bom cético, eu preciso olhar os detalhes.

E os detalhes pedem cautela.

Você não consegue “cegar” um estudo de exercício.

A pessoa sabe que está caminhando, sabe que está no grupo sendo testado.

E o grupo que se exercitou recebeu muito mais do que caminhada: recebeu contato frequente com treinadores, ligações, cobrança gentil, incentivo, apoio.

Talvez o ingrediente secreto não tenha sido só andar. Tenha sido ser cuidado.

Existe até um nome para isso, o efeito Hawthorne: as pessoas mudam o comportamento simplesmente porque sabem que estão sendo observadas e acompanhadas.

Quem se sente cuidado se cuida melhor.

O veredito

Se você é sedentário, eu espero ter te convencido a começar.

Pode ser difícil, e ajuda profissional é sempre bem-vinda.

Eu faço questão de ajudar os meus pacientes a chegarem nas metas deles, sejam quais forem.

Chegar perto dos 7.000 a 10.000 passos por dia pode ser melhor do que muito remédio que eu colocaria na receita. Então o meu esforço é para que você cumpra.

Lembra daquele efeito do estudo do câncer, em que o acompanhamento e o cuidado pareciam fazer tanta diferença quanto o exercício em si?

Pois é exatamente esse efeito que um bom profissional de saúde precisa buscar no paciente.

Não é só prescrever. É caminhar junto.

Agende uma consulta!

E é importante eu ser claro com você: andar não dissolve placa na artéria, não normaliza colesterol alto sozinho, não desfaz vinte anos de pressão descontrolada.

Caminhada é excelente, mas não é água benta.

Quem precisa de remédio continua precisando. O movimento soma, não substitui.

Precisa virar refém de uma meta de 10.000 passos?

Claro que não.

Você nem precisa medir, se não tiver um relógio ou app para isso ou se simplesmente não for a sua praia.

Caminhar já basta.

O movimento importa.

Gastar caloria importa.

Levantar da cadeira importa.

Aliás, se monitorar dados de saúde te causa ansiedade (uma situação cada vez mais comum), a minha recomendação é cair fora.

Viva tranquilo, caminhe sem propósito nenhum, e apenas vá.

Mas, para quem gosta de métrica, os passos são um alvo excelente para começar a mudar a vida pelo que de fato importa.

Sem pílula mágica. Apenas dar uma volta na rua e refrescar a mente.

Mais uma vez: é sobre fazer menos, mas fazer certo.

Até a semana que vem.

Essa foi, sem exagero, uma das edições mais difíceis de escrever.

Não por falta de material.

Pelo contrário: existem mais de 20 mil artigos publicados sobre a cúrcuma.

O problema é justamente esse.

Muitos são estudos de bancada (feitos em tubos de ensaio ou em ratos). Outros são clínicos, mas mal desenhados: poucos pacientes, curta duração, sem um grupo de comparação adequado.

E mesmo as dezenas de metanálises (grandes revisões) que existem quase sempre esbarram no mesmo problema: os estudos que elas reúnem são de baixa qualidade, muito diferentes entre si, e medem “marcadores” no sangue, não desfechos que de fato importam.

Então vamos com calma.

Porque essa história tem camadas e, no fim, ela é mais honesta e mais interessante do que tanto o “é um milagre” quanto o “é pura enganação”.

De onde vem todo esse hype?

Você provavelmente já viu cúrcuma na farmácia, no feed do Instagram, na prateleira da loja de produtos naturais.

“Anti-inflamatório natural.” “Turbina a imunidade.” “Protege o coração e o cérebro.”

A cúrcuma (em inglês, turmeric; no Brasil também chamada de açafrão-da-terra) é a raiz de uma planta da família do gengibre, a Curcuma longa, nativa do sul da Ásia.

Moída, vira aquele pó amarelo-alaranjado que dá cor ao curry.

E aqui vale uma distinção importante:

Cúrcuma é a especiaria inteira, a raiz moída que você usa na cozinha.

Curcumina é o composto ativo dentro dela, o pigmento responsável pela maior parte dos efeitos estudados.

Um detalhe: a cúrcuma tem apenas 2 a 5% de curcumina. Ou seja, temperar a comida com açafrão-da-terra te entrega pouquíssima curcumina.

Quase tudo que se promete sobre “benefícios da cúrcuma” vem de estudos com curcumina concentrada e em altas doses, não com a pitada do tempero.

A ponte que quase ninguém atravessa

Aqui está o conceito mais importante desta edição. Se você guardar só uma coisa, guarde esta.

Quando um estudo mostra que a curcumina “mata células de câncer”, “desliga a inflamação” ou “protege os vasos”, ele quase sempre está falando de um experimento feito numa placa de laboratório ou em camundongos.

E existe um abismo gigantesco entre isso e fazer efeito no corpo humano.

O corpo humano é um sistema absurdamente complexo.

Uma molécula que funciona maravilhosamente isolada num tubo precisa, para virar remédio de verdade: ser absorvida pelo intestino, chegar ao sangue em quantidade suficiente, alcançar o órgão-alvo, não ser destruída pelo fígado no caminho, e produzir um efeito real. Sem causar dano.

A curcumina tropeça logo no primeiro degrau: ela é mal absorvida, e a maior parte do que você engole é eliminada antes de fazer qualquer coisa. É por isso que a indústria adiciona pimenta-preta (piperina) ou usa “nano” fórmulas, justamente para tentar empurrar mais curcumina para dentro do sangue.

Um exemplo recente e elegante disso é uma revisão de 2025 sobre cúrcuma e a placa de aterosclerose (o entupimento das artérias).

Ela descreve lindamente como a curcumina, nas células e em animais, bloqueia vias de inflamação, reduz o estresse oxidativo e melhora a função dos vasos. Tudo verdade, no laboratório.

Mas note: é uma revisão de mecanismos e potencial, não de pessoas que tiveram menos infartos. A promessa biológica é real; a comprovação clínica é o que falta.

Então a cúrcuma não faz nada? Não é bem assim.

Seria desonesto dizer que a curcumina é puro placebo.

Quando olhamos os estudos em humanos, há sinais consistentes de que ela mexe em alguns marcadores do corpo. Vou ser específico e transparente sobre cada um:

Colesterol e triglicerídeos. A análise mais completa já feita (uma “revisão de revisões” publicada na Nutrition Reviews em 2025) concluiu que a curcumina reduziu o LDL (em 5.84 mg/dl) e os triglicerídeos (13.1 mg/dl) , com possível efeito maior em diabéticos e quando se usam fórmulas de melhor absorção, por pelo menos 8 semanas e combinada com exercício.

Açúcar no sangue. Revisões sobre diabetes apontam que a curcumina pode reduzir a glicemia de jejum e a hemoglobina glicada (o “açúcar dos últimos 3 meses”), especialmente em fórmulas nano. São efeitos modestos e qualidade dos estudos baixa, mas pode ter potencial.

Inflamação. Uma meta-análise de 2022 mostrou queda da proteína C-reativa (um marcador de inflamação no sangue), assim como de outros marcadores de inflamação no corpo.

Colite ulcerativa (uma doença inflamatória do intestino): uma revisão Cochrane (das mais respeitadas do mundo acadêmico) encontrou um estudo bem-feito (baixo risco de viés) em que a curcumina, usada como complemento ao tratamento padrão (mesalazina/sulfassalazina), pode reduzir os índices de atividade da doença.

Dor articular, TPM e cólica menstrual. Há sinais de alívio sintomático na artrose e uma revisão de 2025 em que 6 de 10 estudos mostraram melhora de sintomas da TPM e da cólica.

Parece muita coisa, né? E aqui entra o “porém” que define toda esta edição: praticamente toda essa evidência é de qualidade baixa ou muito baixa.

Os estudos são pequenos, muito diferentes entre si (variam dose, fórmula, tipo de paciente) e frequentemente com falhas de método.

O maior apanhado independente sobre o tema (um meta-review de 65 revisões sistemáticas), e que achei bastante honesto, foi explícito: a única área com evidência de qualidade moderada é o alívio da dor na osteoartrite.

• E veja, qualidade moderada. Não dá para confirmar nada. Pode ser tudo um grande placebo.

Para todo o resto (síndrome metabólica, inflamação, etc.), a qualidade da evidência é baixa.

Perceba que com todos esses links que te mostrei aqui em cima, temos uma receita com fontes perfeitas para criar narrativas que vendem. Por isso o hype todo e por isso a minha dificuldade em fazer essa edição.

Milhares de artigos, poucas respostas definitivas.

Para te confirmar as inconsistências…

Um estudo conduzido pela Cleveland Clinic em 2022, que eu particularmente gosto muito, colocou diversos suplementos a prova para avaliar o impacto no colesterol.

Foi o estudo SPORT: seis suplementos populares “para o coração” (incluindo a cúrcuma) foram comparados contra placebo e contra uma estatina (remédio de verdade para colesterol).

A cúrcuma não foi melhor que o placebo para baixar o colesterol ruim (LDL) nem a inflamação em 28 dias. A estatina, em comparação, derrubou o LDL em quase 38%.

Traduzindo: a cúrcuma pode mexer em alguns números do sangue, de forma modesta e com qualidade dos estudos de fraca a moderada.

Além disso, está longe de alterar o que realmente importa (infarto, AVC, longevidade), onda ela simplesmente nunca foi testada com sucesso.

E, se posso deixar um conselho: se há algo muito inconsistente na literatura, é mais provável de que não funcione.

“Mas é natural, então não faz mal, né?”

A cúrcuma, na maioria das pessoas e em doses normais, é bem tolerada.

E com o grande número de estudos, ela parece ser bem segura. Poucos efeitos adversos documentados.

Mas “bem tolerada na maioria” não é o mesmo que “inofensiva para todos”.

Há dois pontos que merecem atenção real, além dos possíveis efeitos gastrointestinais (náuseas, indigestão, refluxo).

1. A lesão no fígado (rara, mas séria)

Nos últimos anos, a cúrcuma começou a aparecer em registros médicos de lesão do fígado. A rede americana que monitora esses casos (a DILIN) documentou casos de hepatotoxicidade associada à cúrcuma, com um número crescente desde 2017.

Um detalhe importante: aquela mesma piperina (pimenta-preta) adicionada para aumentar a absorção em até 20 vezes pode ser parte do problema, pois vários dos produtos envolvidos nos casos a continham. O que ajuda a absorver também ajuda a intoxicar.

2. O sangue mais “fino” (atenção redobrada com anticoagulantes)

A curcumina interfere na agregação das plaquetas, tendo um leve efeito “afinador do sangue”. Isso é irrelevante no tempero, mas vira um problema sério para quem já toma medicamentos que mexem na coagulação:

• Varfarina: há relato de paciente cujo exame de coagulação disparou para um nível de risco grave de sangramento depois de começar a tomar cúrcuma.

• AAS (aspirina) e antiagregantes (clopidogrel, ticagrelor): o risco é de efeito somado; a cúrcuma em altas doses pode atuar na mesma via das plaquetas, aumentando o risco de sangramento.

O veredito

Depois de mergulhar fundo nessa montanha de estudos, aqui está minha posição honesta, separada por situação, como gosto de fazer:

Se você usa cúrcuma como tempero na comida: ótimo. Continue. É seguro, dá sabor, dá cor, e faz parte de uma alimentação variada. Ninguém precisa ter medo de curry.

Se você toma o suplemento e sente que algo melhorou: uma dor articular, um sintoma de TPM, o intestino: se você se sente bem, não tem doença de fígado, não usa anticoagulante e seus exames estão normais, faz sentido continuar.

• Pode ser efeito real, pode ser efeito placebo (que é poderoso e melhora a qualidade de vida de verdade). A cúrcuma tem ter um perfil seguro, apesar dos raros riscos descritos.

Se você está pensando em começar a tomar para “prevenir” infarto, viver mais, baixar colesterol ou proteger o cérebro: aqui eu sou direto. Não há evidência que justifique. Não existe, hoje, robustez científica para indicar a cúrcuma como suplemento de longevidade ou cardiovascular. As maiores instituições médicas do mundo dizem o mesmo.

Seu dinheiro e seu foco rendem muito mais focando no básico bem feito.

Se você usa varfarina, aspirina, clopidogrel ou similar, ou tem doença no fígado: converse com seu médico antes. Para você, a cúrcuma em suplemento deixa de ser um detalhe.

Não existe resposta simples para pergunta complexa.

A cúrcuma é um tempero milenar, fascinante, com mecanismos biológicos genuinamente interessantes e com sinais modestos de que mexe em alguns marcadores do corpo.

Mas “interessante no laboratório” e “mexe num exame de sangue” são coisas muito diferentes de “vai te fazer viver mais e melhor”.

E é essa última promessa, a que mais vendem, que segue sem nenhuma prova.

Na cozinha, ela é bem-vinda. No pote de cápsulas com promessa de milagre para tirar o seu dinheiro e seu foco, desconfie.

Faça menos. Faça certo.

Até semana que vem.

Referências principais:

1. Small GW et al. (2018) — Memory and Brain Amyloid and Tau Effects of a Bioavailable Form of Curcumin in Non-Demented Adults — Am J Geriatr Psychiatry

2. Rolfe V et al. (2020) — Turmeric/curcumin and health outcomes: A meta-review of systematic reviews — Eur J Integr Med

3. Unhapipatpong C et al. (2025) — Umbrella Review of the Effect of Curcumin Supplementation on Lipid Profiles — Nutrition Reviews

4. Marton LT et al. (2021) — The Effects of Curcumin on Diabetes Mellitus: A Systematic Review — Front Endocrinol

5. Gorabi AM et al. (2022) — Effect of curcumin on C-reactive protein: an updated meta-analysis — Phytother Res

6. Shrateh ON et al. (2025) — Curcumin for premenstrual syndrome and dysmenorrhea: a systematic review of RCTs — EJOG: X

7. Yadav R et al. (2025) — Therapeutic potential of curcumin in cardiovascular disease: targeting atherosclerosis pathophysiology — Biomed Pharmacother

8. SPORT Trial — Laffin LJ et al. (2023) — Comparative Effects of Low-Dose Rosuvastatin, Placebo, and Dietary Supplements on Lipids and Inflammatory Biomarkers — JACC

9. Cochrane (Garg SK et al.) — Curcumin for maintenance of remission in ulcerative colitis — CD008424

10. DILIN — Halegoua-DeMarzio D et al. (2023) — Liver Injury Associated with Turmeric — Am J Med

11. Linus Pauling Institute — Curcumin (interações plaquetárias)

12. Welsh Medicines Advice Service — Turmeric: potential interactions (varfarina)

13. Hall H. (2014) — Turmeric: Tasty in Curry, Questionable as Medicine — Science-Based Medicine

Entre numa farmácia hoje. Vá até a prateleira de suplementos.

Você vai encontrar cápsulas de óleo de peixe simples e baratas. Diversas fórmulas diferentes e muitas semelhantes. Vai encontrar marcas premium de óleo de krill, óleo de salmão selvagem, óleo de algas para veganos.

Vai ver embalagens prometendo “saúde do cérebro”, “saúde do coração”, “saúde das articulações”, “saúde dos olhos”.

Vai ver gomas, líquidos, doses infantis, doses para gestantes, doses para o idoso.

O número por trás dessa prateleira é maior do que parece: o mercado global de suplementos de ômega-3 foi estimado em US$ 7,68 bilhões em 2024, com projeção de chegar a US$ 12,89 bilhões até 2030. Bilhões.

Para uma cápsula que, em tese, faz a menos do que comer sardinha.

A pergunta dessa edição é simples: o ômega-3 realmente faz tudo isso que prometem?

E a resposta, depois de décadas de estudos, dezenas de milhares de pacientes acompanhados e algumas dezenas de bilhões de dólares vendidos, é menos animadora do que o rótulo da cápsula sugere.

🐟 O que é ômega-3, afinal?

Antes de qualquer coisa, é importante entender o que estamos falando.

Existem três grupos principais de “macronutrientes” na nossa alimentação: gorduras, carboidratos e proteínas.

Dentro das gorduras, temos os chamados ácidos graxos. Deles, existem alguns tipos que nosso corpo não consegue fabricar sozinho. Por isso são chamadas de “essenciais” — você precisa obter pela alimentação.

O ômega-3 é uma delas. (O ômega-6 é a outra, mas isso é conversa para outra edição.)

Dentro do guarda-chuva “ômega-3”, existem três moléculas principais:

• ALA (ácido alfa-linolênico): vem de plantas, linhaça, chia, nozes, soja, canola.

• EPA (ácido eicosapentaenoico): vem principalmente de peixes oleosos.

• DHA (ácido docosahexaenoico): também vem de peixes oleosos.

Aqui já está o primeiro detalhe importante: EPA e DHA são as formas biologicamente ativas, ou seja, as que de fato fazem alguma coisa no nosso corpo.

O ALA, das plantas, precisa ser convertido em EPA e DHA dentro do organismo. E essa conversão é péssima, menos de 10% do ALA vira EPA/DHA útil.

Tradução: comer linhaça é bom, mas se você quer “ômega-3 ativo” de verdade, é dos peixes (ou das algas, que é de onde os peixes tiram).

Sim, a principal fonte do ômega-3 do peixe é a alga que elecome. O peixe é um intermediário muito eficiente. Por isso existem suplementos de ômega-3 derivados de alga, vendidos como alternativa vegana.

EPA e DHA são abundantes em salmão, sardinha, atum, anchovas. Uma porção de 100g de sardinha, por exemplo, fornece cerca de 1,5g de EPA+DHA, o ****equivalente a algumas cápsulas do mercado.

Guarde essa informação. Vamos voltar a ela.

De onde veio o hype do ômega-3?

A história começa nos anos 70, na Groenlândia.

Dois pesquisadores dinamarqueses, Bang e Dyerberg, foram estudar os Esquimós, povo indígena do Ártico que vive do que caça e pesca: focas, baleias, peixes. A dieta deles é extremamente rica em gorduras desses peixes, e portanto, em ômega-3.

Comparando esses esquimós com dinamarqueses, eles encontraram algo aparentemente extraordinário: os esquimós tinham muito menos infarto que os europeus.

A conclusão pareceu óbvia: o ômega-3 dos peixes e mamíferos marinhos estava protegendo o coração.

Nascia, ali, o mito fundador.

Nas décadas seguintes, vieram estudos observacionais em populações europeias e americanas que pareciam reforçar a história: quem comia peixe pelo menos uma vez por semana morria menos de doença cardíaca.

Depois, vieram os primeiros ensaios clínicos modestos: DART (1989) e GISSI-Prevenzione (1999), sugerindo que cápsulas de óleo de peixe reduziriam morte após infarto. Estudos com muitas falhas pelos padrões de hoje, mas o suficiente para que a história se propagasse.

Na ciência básica, em tubos de ensaio, em modelos animais, em estudos pequenos com humanos… tudo parecia convergir.

Ômega-3 reduzia inflamação, reduzia triglicérides, parecia estabilizar batimentos. As cápsulas, antes obscuras, viraram um fenômeno comercial e cultural. Primeiro como suplemento de balcão. Depois como medicação prescrita em fórmulas concentradas.

E o mercado global de bilhões nasceu sobre esse alicerce.

O problema é que o alicerce não se sustentou

Em 2020, pesquisadores dinamarqueses fizeram o que ninguém havia feito antes: o primeiro estudo prospectivo de longo prazo, dentro da própria população dos esquimós, para testar a hipótese que iniciou toda essa história.

Eles acompanharam 2.924 esquimós da Groenlândia por quase 10 anos, medindo os níveis reais de EPA+DHA nas membranas das células do sangue e cruzando com eventos cardiovasculares.

O resultado, publicado na revista Atherosclerosis: nenhuma associação entre ômega-3 e risco cardiovascular.

Nem com infarto. Nem com AVC. Nem com a chamada “doença cardíaca isquêmica” em geral.

Em outras palavras: a história que iniciou um mercado de bilhões — o esquimó come peixe e não infarta — nunca foi confirmada no próprio esquimó.

Mas o mercado já estava de pé. E os bilhões da indústria de suplementos, dentro do bolso.

Mas e os estudos robustos modernos? Ômega-3 reduz risco de infarto?

Esta é a parte em que precisamos olhar pros dados com calma. Porque os gurus da internet e a própria indústria wellness e de suplementos adoram apontar para algum estudo positivo para sustentar a venda. Vamos por partes.

1. Doses baixas (1 a 1,8 g/dia) → resultado neutro

Nos últimos 15 anos, foram conduzidos vários ensaios clínicos grandes — ALPHA-OMEGA, ASCEND, OMEGA, OMEMI, Risk and Prevention, VITAL — testando doses “normais” de ômega-3 (1 a 1,8 g/dia) em diferentes perfis de pessoas: com e sem doença cardíaca, com e sem diabetes, idosos, pessoas após infarto.

Juntos, esses estudos somam mais de 50.000 participantes.

Resultado conjunto: nenhum efeito relevante em infarto, AVC ou morte cardiovascular.

Em 2020, a Cochrane — referência mundial em revisão de evidências — analisou conjuntamente 86 estudos randomizados, com 162.796 participantes.

A conclusão é uma das mais robustas que a ciência médica produziu sobre o tema: aumentar a ingestão de ômega-3 de cadeia longa (o EPA+DHA dos peixes) tem pouco ou nenhum efeito sobre mortalidade geral, mortalidade cardiovascular ou eventos cardíacos importantes.

Para evitar uma única morte por doença cardíaca, 334 pessoas precisariam tomar ômega-3 por vários anos. Para evitar um único evento cardíaco, 167 pessoas precisariam suplementar.

Tradução prática: o benefício, se existe, é tão pequeno que individualmente é quase irrelevante.

3. Doses altas: o caso REDUCE-IT e o problema do placebo

Se dose baixa não funciona, talvez dose alta funcione? Foi essa a hipótese de dois grandes estudos.

O REDUCE-IT (2018) testou 4 g/dia de EPA puro (em forma medicamentosa) em 8.179 pessoas de alto risco, com triglicérides elevado. Resultado anunciado em todo o mundo: redução de 25% em eventos cardiovasculares.

Manchete em todos os jornais. Aprovação na FDA. Bilhões em vendas de uma versão prescrita do ômega-3.

Mas tem um detalhe que fica escondido nas entrelinhas.

O “placebo” do REDUCE-IT — aquilo que os participantes do grupo controle tomavam para comparar — não era uma substância neutra. Era óleo mineral. E óleo mineral, sabe-se hoje, aumenta o colesterol LDL e marcadores de inflamação.

Para entender o problema: imagine que você queira testar se um remédio funciona. Você dá o remédio para um grupo e dá um “placebo” para o outro. Mas se esse “placebo” na verdade piora a saúde do grupo controle, então o remédio parece muito melhor do que ele realmente é. Não porque ele cura — mas porque o “outro lado” da comparação está adoecendo.

Foi exatamente o que aconteceu no REDUCE-IT. A comparação ficou viciada.

4. STRENGTH (2020): a nova comparação

Para resolver essa dúvida, foi conduzido o estudo STRENGTH: mesmo desenho, 13.078 pessoas, 4 g/dia de EPA+DHA versus óleo de milho como placebo (uma substância mais neutra).

Resultado: nenhum benefício em eventos cardiovasculares. O estudo foi interrompido antes do tempo previsto, porque já estava claro que não havia diferença.

E mais: o STRENGTH confirmou um problema sério que vamos discutir já já.

A frase-síntese de décadas de pesquisa, dezenas de milhares de pessoas e dezenas de bilhões de dólares investidos é:

Para a maioria das pessoas saudáveis (ou mesmo de alto risco cardiovascular), a cápsula de ômega-3 não previne infarto.

Atenção!

Uma outra diferença entre esses dois estudos foi a concentração de EPA vs DHA. O estudo positivo (REDUCE-IT) apresentava concentração muito superior de EPA e pode ter contribuído com o resultado do estudo. Devido à dificuldade de leitura dos dados pela presença do óleo mineral, essa resposta ainda não sabemos.

Se existe algum benefício, é mais provável que ele seja derivado do EPA.

5. A exceção que confirma a regra: o estudo PISCES em pacientes em hemodiálise

Para ser honesto com a evidência, preciso comentar um estudo recente.

Em novembro de 2025, foi publicado no New England Journal of Medicine o PISCES: pacientes em hemodiálise (pessoas com insuficiência renal grave, dependentes de máquina para filtrar o sangue), foram sorteados para 4 g/dia de ômega-3 ou óleo de milho como placebo, por 3,5 anos. O resultado foi dramático: 43% de redução em eventos cardiovasculares graves, com queda também na mortalidade cardíaca.

Mas é importante contextualizar: pacientes em hemodiálise têm inflamação crônica e níveis basais de ômega-3 entre os mais baixos descritos na literatura médica. É possível que, nesse grupo específico, a suplementação não esteja “tratando” uma doença e sim corrigindo uma deficiência real.

Além disso, essa drástica redução possivelmente está inflacionada. A própria editora do NEJM publicou um editorial junto, sugerindo cautela e pedindo um estudo confirmatório antes de mudar a prática clínica em larga escala.

Pra qualquer leitor que não está em hemodiálise, ou seja, a imensa maioria dos leitores desta newsletter, o PISCES não muda a equação. A cápsula segue sem evidência de benefício para a população geral.

E tem um efeito colateral relevante

Aqui começa a parte que mais me incomoda como cardiologista.

Os mesmos estudos modernos que mostraram que ômega-3 não previne infarto revelaram outra coisa muito menos divulgada: a cápsula aumenta o risco de fibrilação atrial.

O que é fibrilação atrial?

Fibrilação atrial (ou “FA”, como chamamos no jargão) é a arritmia cardíaca mais comum no mundo. É uma desorganização elétrica que faz o átrio do coração bater de forma caótica, irregular, sem ritmo.

Sintomas comuns: palpitação, cansaço, falta de ar, tontura. Mas o mais grave nem é o sintoma. É o que ela causa: o sangue não circula direito dentro do átrio, forma coágulos, e esses coágulos podem ir para o cérebro e causar AVC.

O que os estudos mostraram

• REDUCE-IT: 48% mais hospitalizações por fibrilação atrial no grupo do ômega-3 vs placebo.

• STRENGTH: 69% mais fibrilação atrial.

• OMEMI: 84% mais (perto da significância estatística, p=0,06).

E não é só nos ensaios. Em 2025, foi publicado um estudo do UK Biobank no Journal of the American Heart Association, analisando dados de centenas de milhares de pessoas: uso regular de ômega-3 esteve associado a maior risco de fibrilação atrial em pessoas previamente saudáveis.

Por que isso acontece?

A explicação biológica é plausível. O ômega-3, em altas doses, se incorpora às membranas das células do átrio do coração. Isso muda como o sinal elétrico se propaga nessas células. Em algumas pessoas, essa mudança aumenta a probabilidade de o ritmo “se desorganizar” e nascer a fibrilação atrial.

E aqui está o ponto que me preocupa:

O perfil de quem é mais incentivado a tomar ômega-3: pessoas com triglicérides alto, hipertensos, obesos, diabéticos, com apneia do sono — é exatamente o mesmo perfil que já tem maior risco basal de fibrilação atrial.

A cápsula está empurrando essas pessoas ainda mais nessa direção. Em troca de um benefício cardiovascular que, na maior parte dos cenários, é incerto.

Cápsula ou peixe?

Aqui está o ponto que une tudo: por um lado temos estudos que mostram que a cápsula não funciona, mas em paralelo, é bem claro que comer peixe está consistentemente associado a menor mortalidade cardiovascular.

Como assim? Mesma molécula, mesma família de gorduras, resultados totalmente diferentes?

Tem pelo menos quatro razões para essa diferença:

1. Comida inteira é mais que a soma das partes. Um filé de salmão não traz só EPA e DHA. Traz proteína de alta qualidade, selênio, vitamina D, iodo, vitamina B12, e dezenas de outros compostos que agem em sinergia no organismo.

• A cápsula, por mais sofisticada que seja, isola apenas dois ácidos graxos.

2. Substituição alimentar. Quem come peixe regularmente come menos carne vermelha e menos carne processada. Essa substituição, por si só, melhora o perfil de gorduras no sangue, reduz inflamação e melhora marcadores cardiometabólicos.

• Tomar cápsula não muda o que você comeu no almoço.

3. Biodisponibilidade. A absorção de nutrientes a partir da comida acontece junto com fibras, gorduras e outros componentes naturais. A cápsula precisa ser ingerida com refeição rica em gordura para ser bem absorvida e mesmo assim a absorção é variável.

4. Confundimento por estilo de vida. Quem come peixe regularmente, em geral, se exercita mais, fuma menos, dorme melhor, ingere menos ultraprocessado. Boa parte do benefício observado nos estudos populacionais provavelmente vem desse pacote completo de hábitos e não do peixe isolado.

A síntese é incômoda para a indústria, mas honesta:

Comer peixe oleoso 3 ou mais vezes por semana provavelmente faz bem para o coração. Tomar a versão em cápsula desse mesmo peixe, na maior parte dos casos, não faz nada — e ainda pode te dar fibrilação atrial.

Minha posição prática

Depois de estudar o tema a fundo aqui está onde aterriso hoje:

Se você é saudável e quer “saúde ou prevenir doenças”: não há base científica para começar a tomar cápsula de ômega-3. Inclua peixe na sua rotina, 3 vezes por semana. Sardinha em lata, fresca ou grelhada conta. Salmão conta. Atum conta. Custa menos e faz mais do que qualquer cápsula premium.

Se você tem triglicérides muito alto (acima de 500 mg/dL): existe um papel específico de altas doses de EPA em fórmula prescrita, dentro de um tratamento médico estruturado, com monitoramento. Isso é farmacoterapia, não suplemento. Conversa com seu cardiologista, não com a propaganda do rádio.

Se você está em hemodiálise: vale conversar com seu nefrologista sobre o estudo PISCES. Pode fazer sentido, embora a comunidade médica ainda esteja esperando confirmação em um segundo estudo.

Se você já toma ômega-3 e se sente bem: não há urgência em parar. Mas saiba que você está pagando por um benefício pequeno-a-inexistente, com algum risco extra de fibrilação atrial. Vale a conversa honesta sobre o custo-benefício.

Se você está pensando em começar: antes, dá uma olhada na sua geladeira. Você come peixe 1 a 2 vezes por semana? Se a resposta é não, o investimento mais inteligente da sua saúde é a feira, não a farmácia.

O ômega-3 não é veneno. Longe disso. É um nutriente essencial, com mecanismos biológicos plausíveis, com um arsenal impressionante de marketing por trás. E sustentado por uma das histórias mais sedutoras da nutrição moderna: o esquimó que come peixe e não infarta.

A história é bonita. A ciência, depois de décadas tentando provar, mostrou outra coisa: a história não se sustenta no próprio esquimó, e a cápsula não replica o que o peixe parece fazer.

Cabe a quem traduz a ciência para o consumidor final fazer o papel chato: te avisar que a sardinha em lata da feira faz mais pela sua saúde do que a cápsula de R$ 50.

E te lembrar que prevenção de infarto não está na prateleira do suplemento.

Está, na esmagadora maioria das vezes, no que você come, no quanto você se mexe, em quanto você dorme, e em como você controla seus números.

Faça menos. Faça certo.

Até semana que vem.

Referências

1. Grand View Research. Omega 3 Supplements Market Size, Share & Trends Analysis Report, 2024–2030.

2. Senftleber NK, Albrechtsen A, Lauritzen L, et al. Omega-3 fatty acids and risk of cardiovascular disease in Inuit: First prospective cohort study. Atherosclerosis. 2020;312:28-34.

3. Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020;3:CD003177.

4. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia (REDUCE-IT). N Engl J Med. 2019;380:11-22.

5. Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M, et al. Effect of High-Dose Omega-3 Fatty Acids vs Corn Oil on Major Adverse Cardiovascular Events in Patients at High Cardiovascular Risk: The STRENGTH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020;324(22):2268-2280.

6. Lok CE, Farkouh M, Hemmelgarn BR, et al. Fish-Oil Supplementation and Cardiovascular Events in Patients Receiving Hemodialysis (PISCES). N Engl J Med. 2025.

7. Associations Between Plasma Omega-3 and Fish Oil Use With Risk of Atrial Fibrillation in the UK Biobank. J Am Heart Assoc. 2025.

Não como conceito vago e abstrato, mas como fator de risco mensurável, com vias biológicas claras, com tamanho de efeito comparável aos clássicos (hipertensão, cigarro, diabetes).

Se você não leu, a parte 1 está aqui — vale a pena ler primeiro, porque o que vem agora só faz sentido com o terreno que ela preparou.

Hoje, a pergunta é a útil: o que fazer.

E aqui é onde a coisa fica difícil, porque é onde a avalanche de desinformação mais te confunde.

É onde menos temos comprovação científica e, logo, mais espaço para narrativas bonitas para te convencer de alguma coisa.

Minha intenção hoje é te mostrar como medir, o que tem evidência, o que é hype e como fazer um teste simples em você mesmo.

Como medir o estresse

Existe uma tentação de medir tudo com um resultado de exame hoje em dia, um biomarcador.

A lógica é sedutora: se eu meço meu colesterol, minha glicose, minha pressão… por que não medir meu estresse?

Daí surgiu a avaliação do Cortisol salivar, da variabilidade da frequência cardíaca no relógio, e do PCR ultrassensível.

Em pesquisa, todos eles têm valor.

No seu dia a dia, infelizmente, a interpretação fica mais difícil.

Cortisol salivar: flutua intensamente ao longo do dia, tem variação grande entre dias e altera facilmente frente à diversas coisas, como o próprio café da manhã, o sono da noite anterior ou o tempo entre acordar e coletar a amostra. Para uso individual, mais confunde do que ajuda.

• É a receita perfeita para inventar um diagnóstico, uma doença (leia aqui “Fadiga Adrenal”) e te encher de suplementos e hormônios.

• Estresse agudo sobe os níveis de cortisol, de maneira bem documentada. Mas o estresse crônico percebido não teve essa associação de maneira contundente.

Variabilidade da frequência cardíaca (HRV) do relógio: é uma medida real e bonita, principalmente em laboratório. Avalia em quanto a sua frequência cardíaca varia em 24 horas. É saudável que ela varie: aumenta quando precisa (sob estresse, por exemplo, em situações de luta ou fuga) e reduza em períodos de descanso. Quando estamos estressados, temos aumento da ação do nosso sistema nervoso simpático, o que nos mantém em alerta por períodos maiores e, logo, reduzindo essa variação.

• Com os wearables, essa medida está mais difundida e pode ser uma aliada, com algumas ressalvas na interpretação pelo número de fatores que podem nos confundir: tipo de medida, o aperto da pulseira, tipo de sensor, gripe, café, nicotina, qualidade do sono, hidratação, temperatura, álcool, atividade física.

• Então mais do que olhar para valores isolados, pode ser interessante entender o comportamento de longo prazo para saber qual é o normal de cada indivíduo.

PCR ultrassensível e marcadores inflamatórios: são influenciados por dezenas de coisas, desde uma virose recente até uma resposta a exercício intenso. Não servem como termômetro de estresse individual.

A boa notícia é que existe uma ferramenta gratuita, validada em centenas de estudos e absurdamente subutilizada: a Perceived Stress Scale, a PSS-10.

A PSS-10 é uma escala criada nos anos 80 por Sheldon Cohen. São 10 perguntas. Pontuação de 0 a 40. Está em português, está validada, e está na internet de graça.

Ela mede o que importa: o quanto você percebe o estresse na sua vida e se correlaciona com risco de doenças e longevidade.

Aplicada em série (1x por mês, por exemplo), ela pode funcionar como um termômetro pessoal.

E é a base de qualquer experimento sério que você queira fazer com você mesmo.

As duas frentes contra o estresse

Combater estresse crônico tem duas frentes, e elas são complementares.

Frente 1: reduzir a exposição ao estressor.

Ou seja: identificar o que está te estressando e ver o que pode ser, de fato, modificado.

Nem tudo você pode mudar de imediato, sabemos disso. Mas identificar o estressor e tentar reduzir sua exposição, se possível, é crucial.

O trabalho que não tem fim. O relacionamento que drena. O projeto que você aceitou por culpa. A dívida que você adia.

Esse é o tipo de estresse que não queremos.

Mas quando ele está diante de nós, precisamos ir para a segunda frente: nos “blindarmos” para suportar a carga de estresse que sobrar.

Sempre sobra alguma, e deve. Afinal, vimos na semana passada que um mínimo de estresse é importante na vida. Para produzirmos ou para desempenharmos uma atividade com paixão.

Frente 2: aumentar sua resiliência.

Essa segunda frente é onde mora quase toda a literatura científica sobre intervenção em estresse.

Antes de começarmos, queria apresentar um princípio filosófico (sem estudos até o momento, de meu conhecimento) que ajuda bastante.

É um princípio antigo, da filosofia estoica, conhecido como dicotomia do controle: discernir o que está sob seu alcance daquilo que não está.

Atuar com vigor sobre o primeiro (o que você pode mudar). Aceitar com calma o segundo (o que você não tem influencia nenhuma - exemplo se preocupar com quem vai vencer a eleição esse ano ou se o neymar vai pra a copa ou não).

Pessoas estressadas frequentemente gastam recursos enormes se preocupando ou até tentando controlar o que não está sob seu controle, e quase nenhum sobre o que está.

Inverter essa proporção, sozinho, já pode reduzir o estresse percebido.

Ao passo que isso pode funcionar para alguns, aprender a pensar assim leva tempo.

Enquanto isso, vamos ver o que o conhecimento científico (e não filosófico dessa vez, rs) tem a nos ensinar.

O que funciona, em ordem de evidência

Existem dezenas de intervenções estudadas. Algumas têm evidência sólida, outras moderada, outras nenhuma.

Vou organizar pelas que mais retornam por menor custo. Sem ordem de “mais legal”, mas de mais evidência por menos esforço.

1. Sono

Surpresa? Não devia ser.

Uma metanálise de 65 ensaios randomizados, com 8 mil participantes, mostrou que melhorar o sono reduz significativamente ansiedade e estresse, com relação dose-resposta clara: quanto melhor o sono, maior a queda do estresse percebido.

Não é coincidência: sono e parassimpático são duas facetas do mesmo sistema. Quem dorme bem tem mais reserva para enfrentar o dia.

Se você só pudesse mexer em uma coisa para reduzir estresse, eu mexeria no sono primeiro.

2. Atividade física

Uma revisão imensa de 1.039 ensaios e mais de 128 mil pessoas confirmou: exercício reduz ansiedade, depressão e sofrimento psicológico de forma robusta. Intensidades mais altas tiveram maiores benefícios.

Importante: o efeito não é principalmente “queimar a tensão”. O exercício parece atuar em vias inflamatórias, neuroquímicas (BDNF, endorfinas, dopamina) e melhorar a regulação autonômica de fundo.

E aqui um dado interessante para o público brasileiro que romantiza o “exercício no parque”: o estudo encontrou que praticar em ambiente natural não foi superior a praticar em qualquer outro lugar. Movimentar o corpo é o que importa. A vista é bônus.

Quem já dorme bem e treina regular não vai ganhar muito mais adicionando dose. Esses dois pilares têm um teto. Vale saber, antes de adicionar mais 30 minutos de academia que você não tem.

3. Meditação e mindfulness

A evidência aqui é razoável, mas o mais surpreendente são as doses pequenas.

Um estudo elegante com 343 participantes, usando aplicativo, randomizou quem meditava ou não em cada dia. Os meditadores apresentaram melhora mensurável no sofrimento psicológico com 5 minutos por dia.

Em pacientes com doença cardíaca estabelecida, intervenções baseadas em mindfulness (MBSR — Mindfulness-Based Stress Reduction) melhoram qualidade de vida, ansiedade, depressão e até pressão arterial.

E um ensaio recente sugeriu que MBSR é não-inferior ao escitalopram (um antidepressivo) no tratamento de transtornos de ansiedade.

A American Heart Association, recomenda formalmente meditação como adjuvante na redução de risco cardiovascular.

Custo: zero. Risco: zero. Tempo: 5-15 minutos.

Difícil pedir melhor relação custo-benefício.

4. Técnicas de respiração

Respiração lenta e diafragmática ativa o nervo vago e empurra você do simpático para o parassimpático. Em minutos!

Uma metanálise publicada na Nature em 2023 avaliou ensaios de técnicas de respiração e encontrou um efeito modesto, mas consistente sobre estresse percebido e ansiedade.

A técnica não importa muito e hoje, existem diversas. Vou deixar alguns nomes para você procurar a que melhor funcionar para você: 4-7-8 do Andrew Weil, Suspiro cíclico endossado por Andrew Huberman, box breathing ou até mesmo a respiração diafragmática simples.

O que importa é a expiração mais longa que a inspiração, que é o que sinaliza para o sistema nervoso que a ameaça passou.

Três a cinco minutos, duas a três vezes ao dia. Em momentos de pico, no meio de uma reunião difícil, antes de dormir.

5. Yoga e Tai Chi

Combinam atividade física, controle respiratório e meditação. Uma metanálise de 17 ensaios randomizados encontrou efeito na redução do estresse percebido e melhora da variabilidade da frequência cardíaca.

Em pacientes com insuficiência cardíaca, yoga e tai chi melhoram capacidade de exercício, pressão arterial e desfechos clínicos.

6. Terapia cognitivo-comportamental

A TCC merece destaque especial. Em pacientes pós-infarto, pós-stent ou pós-cirurgia cardíaca, uma intervenção de TCC em grupo por 1 ano reduziu em 41% a taxa de eventos cardiovasculares recorrentes.

Esses números, para uma intervenção sem efeito colateral e baixo risco, são fantásticos.

7. Musicoterapia (a profissional, não a do Spotify)

Uma metanálise de 47 estudos mostrou redução de frequência cardíaca, pressão arterial, cortisol e estresse percebido.

Detalhe importante: os estudos avaliaram musicoterapia conduzida por profissional especializado, não apenas ouvir música no fone. Ouvir música no fone provavelmente ajuda. Mas o efeito documentado é da modalidade clínica supervisionada.

Outras intervenções sem comprovação, de risco baixo e que eu acredito que possam funcionar:

1. Engajar em hobbies;

2. Passar tempo na natureza;

3. Altruísmo (atividades sociais);

4. Alimentação balanceada;

5. Massagens;

6. Diário;

7. Relacionamentos saudáveis.

E o que é hype e não funciona

Aqui é onde a Não Infarte faz o trabalho sujo: filtrar toda a a desinformação espalhada por aí.

Fadiga adrenal

Vou ser direto: esse conceito não existe.

A Endocrine Society — a sociedade médica internacional especialista em hormônios — afirma explicitamente que “fadiga adrenal” não é um diagnóstico médico reconhecido.

Uma revisão sistemática de 2016 que avaliou todos os estudos sobre o tema concluiu que não há sustentação científica para o conceito.

Existe uma doença real chamada insuficiência adrenal (ou doença de Addison): rara, grave, com critérios diagnósticos rigorosos, exigindo reposição de hormônio para o resto da vida.

Nada a ver com cansaço difuso e “névoa mental” do executivo de meia-idade que faz cortisol salivar e descobre que está “exausto”.

Os sintomas que as pessoas atribuem à “fadiga adrenal” (cansaço, sono ruim, dificuldade de concentração, irritabilidade) são reais.

Mas a causa não é a adrenal esgotada.

Em geral, é estresse crônico, sono ruim, depressão subclínica ou descondicionamento físico.

A explicação está errada. O tratamento, baseado nessa explicação errada, é caro e não funciona.

Suplementos para estresse

Ashwagandha, magnésio, L-teanina, rhodiola, GABA, açafrão, cogumelos medicinais.

Nenhum tem evidência sólida e reproduzida para alívio de estresse no público geral, podendo até ter interferência hormonal.

O dado mais inquietante: um estudo do Mayo Clinic Proceedings analisou produtos vendidos como adrenal support e encontrou, em todos eles, hormônio tireoidiano não declarado no rótulo.

Vários também tinham hormônios esteroides escondidos.

Cuidado se você é vítima daqueles manipulados extensos: fuja.

Estimuladores de nervo vago vestíveis

Aqui é onde a coisa fica sofisticada.

O nervo vago é, sim, real e importantíssimo. Dispositivos implantáveis de estimulação vagal, aprovados por regulações internacionais, têm evidência sólida em epilepsia refratária, depressão resistente e até artrite reumatoide.

Mas o aparelhinho de 500 dólares que prende no pescoço, com promessa de “ativar seu parassimpático”, não tem evidência de qualidade comparável, pelo menos por enquanto.

A combinação clássica: teoria interessante + relatos impressionantes + médico carismático no Instagram = não é ciência.

Mesmo script utilizado no magnésio e diversos outros suplementos. Você, um leitor da Não Infarte, está começando a ficar mais calejado.

Nervo vago real, implantável, em doença grave: ciência.

Wearable de pescoço para estresse do dia a dia: marketing.

São coisas diferentes que se beneficiam do mesmo nome.

O final prático: como você pode testar em você

A última parte é a mais útil.

A indústria do wellness te empurra um pacote: faz tudo, compra tudo, otimiza tudo.

A ciência da prevenção real funciona ao contrário: testa uma coisa por vez. Com tranquilidade, sem ansiedade.

A abordagem se chama N=1 (não sou inventor dela ok?), foi popularizada nos últimos anos por médicos como Bobby Dubois, e é absurdamente simples:

1. Meça seu estresse atual com a PSS-10. Gasta 5 minutos. Anote a pontuação.

2. Escolha uma intervenção com boa evidência que comentamos acima: sono, exercício, meditação, respiração, TCC, yoga. Faça metas mensuráveis e reais.

3. Pratique de forma consistente por 1 a 3 semanas.

4. Refaça a PSS-10.

5. Comparou? Melhorou? Mantém. Não melhorou? Tira fora e tenta outra.

Essa lógica desarma duas armadilhas: a de empilhar intervenções sem saber o que de fato está funcionando, e a de gastar caro com algo que, no seu caso, não muda nada.

É lenta? É.

É chata? Um pouco.

É a única forma honesta de saber, na sua biologia, o que vale o seu tempo.

Onde a gente fecha

Estresse mata. A primeira parte dessa série mostrou os números.

Mas o que combate estresse crônico é, no final, frustrantemente simples.

Dormir bem.

Mover o corpo.

Cinco minutos de respiração ou meditação.

Conversar com um profissional quando precisa.

Escolher uma técnica e testar com método.

Ignorar suplemento, ignorar wearable de pescoço, ignorar diagnóstico inventado.

Nenhum desses itens está à venda em cápsula. Nenhum precisa de assinatura. Nenhum vai fazer alguém ficar rico vendendo para você.

Por isso eles raramente aparecem no seu feed.

E por isso escrevi essas duas edições.

Saúde é consciência, não ansiedade.

Até semana que vem.

Tem alguma sugestão de tema? Deixa aqui nos comentários ou responda esse e-mail!

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É quase um clichê de saúde popular.

E como todo bom clichê, vem um problema: a gente repete sem parar para perguntar o que realmente é estresse, em qual dose, por quanto tempo, e por qual mecanismo.

Sem essas respostas, a frase vira só um vago aviso moral: algo entre o “respira fundo” e o “tira férias”.

E é aí que a indústria do wellness entra: vendendo suplemento, aparelhinho de nervo vago, terapia para “fadiga adrenal”, entre outros.

Promessas que não conversam com a evidência real.

Para entender o que de fato faz diferença, a gente precisa primeiro entender o que estresse é, fisiologicamente.

E o que ele faz, comprovadamente, com seu coração.

É disso que essa edição trata.

Na próxima edição, semana que vem, vamos para o outro lado: o que de fato funciona contra ele, o que é só hype caro, e como você pode medir em si mesmo.

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O que é estresse, afinal

A definição mais útil que existe não é fisiológica. É psicológica.

O psicólogo Richard Lazarus propôs, ainda nos anos 60, que estresse acontece quando as demandas percebidas superam os recursos percebidos.

Repare nas duas palavras: percebidas.

Não é a demanda objetiva. É como você a interpreta.

Isso explica por que duas pessoas no mesmo trabalho, com a mesma carga, reagem de formas opostas. Uma performa. A outra adoece.

Existe também uma forma mais moderna e elegante de entender isso, vinda da neurociência: a teoria do cérebro preditivo.

O seu cérebro não é uma máquina que reage ao mundo. Ele é uma máquina que prevê o mundo. O tempo todo, ele está calculando o que deveria acontecer e comparando com o que de fato acontece.

Quando a previsão erra (quando o que aconteceu é pior, mais difícil ou mais incerto do que o esperado) o cérebro entra em modo de alerta para fechar essa lacuna.

Esse modo de alerta é o que a gente chama de estresse.

Hans Selye descreveu isso em 1936 e batizou de “Síndrome de Adaptação Geral”. Hoje a gente sabe que é, no fundo, uma resposta do organismo para corrigir um erro de previsão.

E aqui está o ponto que quase ninguém te conta: isso, em si, não é ruim. É adaptativo. É o que te permite estudar para uma prova, performar em uma reunião, terminar um projeto, atravessar uma situação difícil.

Sem nenhum estresse, você não sai do sofá.

A parte boa do estresse (que existe e tem nome)

Existe um gráfico clássico na psicologia, descrito em 1908 por dois pesquisadores chamados Yerkes e Dodson.

Ele mostra a relação entre nível de estresse (eixo X) e desempenho (eixo Y).

Não é uma reta. É um U invertido.

Com pouquíssimo estresse, o desempenho é baixo. Você está disperso, sem foco, sem motivação.

À medida que o estresse aumenta, o desempenho melhora: você fica mais atento, mais focado, mais produtivo.

Até um ponto ótimo.

Depois desse ponto, mais estresse já não ajuda. Pelo contrário: o desempenho começa a cair. E continua caindo, até chegar à exaustão, à ansiedade e à doença.

A psicóloga de Stanford Kelly McGonigal resume isso muito bem no livro The Upside of Stress: você não se estressa com aquilo que não te importa.

Estresse e significado andam juntos.

Ninguém fica estressado com a prova de matemática do filho do vizinho. Você fica estressado com a sua, com a do seu filho, com o seu projeto.

Esse U invertido tem, hoje, uma explicação biológica bonita.

Em níveis baixos a moderados, o cortisol (o principal hormônio do estresse) facilita a memória e o aprendizado. Ele te ajuda a consolidar informação relevante e a responder ao desafio.

Em níveis cronicamente altos, o mesmo cortisol passa a prejudicar a memória, danificar o hipocampo, alterar a neuroplasticidade e abrir caminho para doença.

A diferença entre o estresse que te impulsiona e o que te adoece não está na natureza dele.

Está na dose e na duração.

Quando o sistema vira contra você

Selye descreveu três fases na resposta ao estresse:

Alarme. O cérebro detecta a ameaça. O sistema nervoso simpático dispara. Adrenalina e noradrenalina sobem. Coração acelera. Pressão sobe. Pupilas dilatam. Você está pronto para lutar ou fugir.

Resistência. A ameaça não passou. O eixo hipotálamo-pituitário-adrenal (chamado de eixo HPA) entra em ação e começa a liberar cortisol de forma mais sustentada. Seu corpo aloca recursos para aguentar a maratona.

Exaustão. A ameaça persistiu por tempo demais. O sistema, que foi desenhado para emergências curtas, está rodando há semanas, meses, anos.

E aí o que acontece é o que a literatura chama de resistência ao cortisol: o corpo, exposto a níveis cronicamente altos, deixa de responder bem ao próprio sinal regulatório.

A inflamação, que o cortisol normalmente segura, escapa.

O sistema nervoso autônomo perde o equilíbrio: o simpático passa a dominar, e o parassimpático — o “modo descanso e digestão” — não consegue mais entrar em cena.

A pessoa não consegue mais relaxar, dormir, digerir, recuperar.

E é nesse cenário, e só nesse, que o estresse começa a virar veneno cardiovascular.

O ponto que precisa ficar claro: o problema não é o estresse pontual de uma reunião difícil.

É o estresse de baixa intensidade, sustentado por anos, que nunca encontra parassimpático do outro lado para reequilibrar.

É o estado de alerta crônico que se confunde com sua linha de base.

Estresse mata?

Depois disso tudo, a pergunta direta. Com dados.

Em 2004, o estudo INTERHEART, que eu já citei aqui na primeira edição, analisou 27 mil pessoas em 52 países e identificou nove fatores que explicam 90% do risco de um primeiro infarto.

Tabagismo, colesterol, hipertensão, diabetes, obesidade abdominal, dieta, sedentarismo, álcool — e fatores psicossociais.

Os fatores psicossociais ficaram em terceiro lugar, atrás apenas do tabagismo e do colesterol. Impacto semelhante diabetes!

Isso em 2004.

Imagina hoje, vinte anos depois, com a carga de estresse atual, ansiedade, redes sociais e isolamento que a gente acumulou.

A subanálise do PURE — o estudo com mais de 118 mil pessoas em 21 países — confirmou: estresse psicossocial elevado se associou a maior risco de morte (17% a mais), doença coronariana (24% a mais), doença cardiovascular geral (22% a mais) e AVC (30% a mais).

E entre os países sul-americanos analisados, o Brasil teve a maior prevalência de depressão.

Não é pequeno detalhe. É contexto nacional.

Em 2021, a American Heart Association publicou um documento de posição inteiro sobre o tema, Mind-Heart-Body Connection. O resumo dos números:

Estresse percebido elevado: aumento de 27% no risco de doença coronariana incidente.

Estresse relacionado ao trabalho: aumento de 40% no risco de doença cardiovascular incidente.

Isolamento social e solidão: aumento de 50% no risco de eventos cardiovasculares.

E para quem ainda acha que é número estatístico distante, tem o estudo do JAMA de 2021 que talvez seja o mais elegante de todos.

Os pesquisadores pegaram pessoas com doença coronariana já estabelecida e fizeram uma cintilografia do miocárdio (um exame para avaliar sofrimento agudo do coração) em duas situações: depois de um teste de esforço físico convencional, e depois de uma tarefa de falar em público.

Os pacientes que mostraram isquemia (falta de sangue) no coração depois do estresse mental tiveram, ao longo de cinco anos de acompanhamento, mais eventos cardiovasculares.

Pense nisso.

Falar em público, sem correr nenhum metro, foi suficiente para revelar uma vulnerabilidade cardíaca real, mensurável e prognóstica.

E os eventos agudos?

Existe um ponto que o cardiologista vê na prática e a literatura confirma: eventos estressores agudos podem disparar eventos cardíacos.

Resumindo, estresse intenso AGUDO pode de fato INFARTAR em pessoas selecionadas.

Nas horas seguintes aos atentados de 11 de setembro de 2001, em Nova York, a taxa de paradas cardíacas dobrou.

O mesmo padrão foi visto após grandes terremotos. E em populações expostas a ataques de mísseis.

Receber um diagnóstico de câncer está associado a um risco mais de cinco vezes maior de evento cardiovascular nas semanas seguintes.

Assistir à Copa do Mundo, em estudos europeus, dobrou o risco de morte cardiovascular nos jogos da seleção do país do espectador.

E existe a cardiomiopatia de Takotsubo, conhecida popularmente como “síndrome do coração partido”: uma disfunção aguda do músculo cardíaco que aparece tipicamente depois de uma perda emocional intensa, como a morte de um filho, de um cônjuge, um trauma psicológico.

O nome vem do formato que o ventrículo do coração assume nesses casos, parecido com um pote japonês usado para pescar polvo.

É uma síndrome reconhecida, com critérios diagnósticos próprios, descrita em livros de cardiologia.

Quando alguém te diz “morreu de coração partido”, muitas vezes não é metáfora.

Por que o estresse machuca o coração

Os mecanismos, hoje, estão bem mapeados:

• Aumento sustentado da pressão arterial e da frequência cardíaca, que com o tempo machuca a parede da artéria.

• Estado pró-inflamatório crônico, que acelera a aterosclerose — o processo de formação de placas de gordura nas artérias que eu descrevi na primeira edição.

• Aumento da tendência à coagulação do sangue, o que facilita a formação de coágulos sobre placas instáveis.

• Liberação contínua de adrenalina e cortisol, que afeta o ritmo, a contratilidade do coração e o metabolismo.

E, indiretamente, o estresse crônico empurra a pessoa para os outros fatores de risco: dorme pior, come pior, se mexe menos, bebe mais, fuma mais. Tudo ao mesmo tempo.

O estresse não é um fator a mais na lista. É um fator que piora todos os outros.

Onde a gente para por hoje

Se você chegou até aqui, fica com isso:

Estresse não é um conceito vago. É uma resposta biológica precisa, com hormônios, vias e fases bem descritas.

Existe um nível de estresse que melhora seu desempenho.

Existe um nível e uma duração de estresse que adoecem.

A diferença é resiliência, quantidade e tempo, não natureza.

E sim, a literatura é clara: estresse psicossocial crônico aumenta de forma significativa o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular.

Eventos estressores agudos podem disparar eventos cardíacos.

Saber disso muda o lugar que o estresse ocupa na conversa de prevenção.

Ele deixa de ser um assunto de “qualidade de vida” e passa a ser um assunto do consultório do cardiologista, no mesmo patamar de pressão, colesterol e glicemia.

A pergunta que sobra é a útil: dá para medir? E, mais importante, o que de fato funciona contra isso?

É exatamente isso que vamos abrir na próxima edição. Vou te mostrar uma escala de estresse que vale a pena usar no dia a dia, se existe papel no cortisol salivar e HRV de relógio, quais intervenções realmente reduzem estresse — e quais são caras, populares e não funcionam.

Spoiler: a lista do que funciona é muito mais curta do que o Instagram vende.

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E muito mais barata.

Fazer menos e fazer certo, sempre.

Até semana que vem.

Você possivelmente viu nas últimas semanas algum vídeo do influenciador Toguro com a frase “saBOOOR energético” em todo lugar.

Trezentos mil curtidas em um só um post. Outras centenas de milhares espalhadas por reels, stories, memes.

A bebida tem um detalhe que é um dos motivos do jargão do influenciador: ela não é energético. É um coquetel alcoólico com sabor de um energético.

Por uma razão regulatória precisa: no Brasil, a RDC ANVISA nº 719/2022 proíbe expressamente energéticos com álcool.

Ela exige que toda lata de energético traga, em destaque e negrito, o aviso “Não é recomendado o consumo com bebida alcoólica”.

É a mesma brecha que o Four Loko explorou nos Estados Unidos antes da FDA proibir em 2010, depois que jovens começaram a chegar nas emergências em estado de intoxicação grave.

E em fevereiro de 2025, o ator e ex-BBB Rafael Zulu, 42 anos, ficou quatro dias internado com fibrilação atrial (uma arritmia) depois de tomar 2,5 litros de energético misturados com álcool num encontro de família.

• Precisou de dose de ataque de medicamento para reverter a arritmia.

Três cenários distintos, mas que possuem algo em comum: o energético.

Por isso tenho a missão de responder a seguinte pergunta hoje: “Energético faz mal? É perigoso? Qual o limite?”

Semana passada eu falei do café e disse, em resumo, que para a maioria dos adultos saudáveis ele provavelmente faz mais bem do que mal. Eu sou fã. Tomo, gosto do sabor, gosto do efeito.

Mas quando ele sai da xícara e vira industrializado… existem detalhes que merecem nossa atenção.

O café não faz bem só porque tem cafeína

Ele faz bem mesmo com a cafeína, junto dela, dentro de uma matriz química complexa de polifenóis, ácido clorogênico, melanoidinas, fibras solúveis e centenas de outros compostos que evoluíram juntos no grão.

O problema começa quando a indústria pega só a cafeína, isola, concentra em doses altas, e mistura com taurina, guaraná, açúcar e vitaminas em doses farmacológicas dentro de uma lata colorida.

Aqui já temos outra coisa.

Temos um ultraprocessado disfarçado de energia.

Esse é o argumento dessa edição inteira.

O que tem dentro de uma lata

Comparativo dos energéticos mais vendidos no Brasil (composição pelos rótulos oficiais):

A ANVISA limita energéticos no Brasil a 350 mg de cafeína por litro e 400 mg de taurina por 100 mL. Os produtos da tabela cumprem esse limite.

O problema não está no teto regulatório. Está em um possível padrão de consumo danoso.

Repare numa coisa: a dose de cafeína por lata é relativamente parecida entre as marcas (60–80 mg, com Monster destoando porque a lata é quase o dobro de quantidade).

A grande variação entre os energéticos não é a cafeína. É o açúcar e sabor.

O que a evidência mostra

Em revisão sistemática com 96.549 indivíduos, os eventos cardiorrespiratórios mais frequentes em consumidores de energéticos foram:

• Taquicardia: 12% a 56% (a depender do estudo e da população)

• Palpitações (batedeiras): 17% a 21%

• Dor torácica: 5% a 20%

• Dispneia: 11% a 17%

Em ensaios clínicos, o consumo agudo de energéticos eleva pressão arterial e marcadores de maior risco de arritmia (sendo específico, pode prolongar o intervalo QTc, altera a onda T e aumenta a duração do QRS).

E uma revisão sistemática de 2023 catalogou 41 casos clínicos de eventos cardiovasculares graves após consumo de energéticos: 9 paradas cardíacas, 3 fatais, em pessoas previamente saudáveis. Os mecanismos descritos são exatamente os que estavam por trás do quadro do ator e ex-BBB Rafael Zulu.

Fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, fibrilação ventricular, espasmo coronariano, infarto, dissecção de aorta. Tudo descrito. Tudo em jovens.

Sem terrorismo: o risco absoluto de uma lata isolada causar um evento desse em um adulto saudável é extremamente baixo.

O problema não é uma lata. É, novamente, o padrão de consumo.

O abuso agudo (de uma vez).

O efeito da mistura do energético com álcool

A mistura de energético com álcool tem um efeito perigoso descrito em laboratório: o estímulo da cafeína mascara a sedação do álcool, sem reduzir o álcool no sangue.

A pessoa acha que está mais sóbria do que está. Bebe mais. Toma mais decisões de risco.

Aquele mesmo estudo que englobou 96 mil indivíduos mostrou que quem mistura tem maior probabilidade de consumir álcool exagerademente (2,18x mais) e de precisar de atendimento médico (2,17x mais) do que quem bebe álcool sozinho.

É por isso que a FDA proibiu em 2010 bebidas alcoólicas com cafeína já adicionada nos EUA, depois das mortes ligadas ao Four Loko. Foi por isso que a ANVISA proibiu o mesmo no Brasil.

Aqui é onde eu preciso expressar uma opinião.

Eu não sou contra energético.

Não sou contra a pessoa que ocasionalmente toma uma lata. Não sou contra quem mistura com álcool numa festa, sabendo o que está fazendo.

O meu papel aqui não é fazer terrorismo.

É fazer com que você saiba os riscos que está assumindo, para que possa tomar decisões mais conscientes, moderar no consumo e não fazer coisas achando que não pode dar problema nenhum.

Existe uma diferença gigante entre uma noite com energético e álcool de vez em quando, sabendo a curva de risco, e o consumo em grandes volumes.

A primeira é uma decisão informada. A segunda é onde mora o risco de uma arritmia como a fibrilação.

Outra parte que me preocupa (por enquanto mais filosoficamente do que cientificamente): o uso crônico

Aqui é onde o paralelo com a edição do café importa.

Lembra do mecanismo da tolerância? Os receptores de adenosina do cérebro sofrem upregulation: quanto mais você bloqueia, mais o cérebro produz para compensar.

O efeito estimulante diminui progressivamente. Para sentir o mesmo efeito, você precisa aumentar a dose.

Isso vale para café e vale para energético.

Mas com energético existe um agravante: a dose inicial já é alta, o pico é mais alto, e a frequência costuma ser diária, muitas vezes chegando a várias latas por dia. E sem os benefícios das outras substâncias que acompanham o grão de café.

Aqui mora um problema que não aparece nos exames de sangue: você passa a precisar da lata para fazer o que antes fazia sem ela.

Treinar. Estudar. Trabalhar. Dirigir. A substituição é gradual. Você não nota.

Saúde é consciência, não dependência funcional.

Se você precisa de uma latinha para conseguir performar, isso já é um sinal. Não é mais ferramenta. Virou muleta.

Procure sempre usar bebidas com cafeína (seja o café, preferencialmente, ou algum energético) de maneira estratégica. Para ter o efeito quando realmente precisa de um empurrão a mais.

A parte que incomoda e onde a nutrição está de olho: o ultraprocessado disfarçado

Esse é o ponto onde a indústria te engana.

Você possivelmente não ficaria confortável em tomar, em um frasco de remédio, uma fórmula com 154 mg de cafeína + 1.892 mg de taurina + 54 g de açúcar + extrato de guaraná + 4 vitaminas em dose farmacológica + corantes + aromatizantes + conservadores.

Você talvez ia perguntar o que é, ia ler o rótulo, ia pesquisar antes de tomar.

Em uma lata colorida com slogan agressivo, com influenciador fazendo propaganda, vira commodity.

Vira algo que adolescente compra na padaria.

Então quando você pensa que está tomando uma variação do café, está na verdade ingerindo um produto industrializado com uma série de substâncias cuja exposição crônica (por muito tempo) podem não ser sinônimos de saúde.

A parte que é firme e curta: energético com açúcar

Aqui não tem muito papo. Vale o mesmo para refrigerantes que não são zero açúcar.

Uma lata de Red Bull tradicional tem 27 g de açúcar. Uma de Monster, 54 g. A OMS recomenda no máximo 25 g de açúcar livre por dia, idealmente menos.

Uma única lata de Monster é o dobro do limite diário recomendado.

E lembra do que o energético faz no seu corpo? Estímulo simpático máximo. Adicione a isso a carga glicêmica de um refrigerante. Um cenário metabólico-cardiovascular que pode ser deletério.

Posição clara, sem meio-termo: se você vai tomar energético, prefira o zero açúcar. Sempre.

Não tem motivo para tomar a versão tradicional em 2026.

E o pré-treino?

Pré-treino tem uma lógica semelhante, mas um capítulo à parte.

Doses maiores de cafeína (geralmente 150–300 mg por dose), formulações com beta-alanina, citrulina, taurina, e, em alguns produtos, estimulantes designer com risco cardiovascular já documentado pela FDA (DMAA, octodrina, BMPEA, oxilofrina).

Isso merece edição própria, e podemos conversar disso futuramente (responda esse e-mail ou comente aqui embaixo se quiser esse assunto que vou providenciar).

Já tenho mapeado os pré-treinos mais vendidos no Brasil (Horus, C4, Évora, Evolution, BOPE, Darkness… e a transparência da fórmula varia muito entre eles).

Por enquanto, a regra é simples: se você toma pré-treino, leia o rótulo. Cada nome estranho ali pode importar.

Quando faz sentido (e quando não faz)

Três cenários práticos:

Esporadicamente, em adulto saudável, zero açúcar, sem álcool, sem exercício extremo, sem cardiopatia conhecida; para compensar um cansaço ocasional. Risco absoluto baixo. Use se quiser. Ocasionalmente, em pequenas doses, sem virar hábito. Não tem problema. Seja feliz e aproveite.

Diariamente, para “render mais”. Aqui já não é energético, é muleta. E muleta cardiovascular é terreno onde a gente prefere não pisar.

Em doses muito elevadas e ainda: misturadas com álcool, antes de treino pesado ou história familiar de morte súbita. Não vale o risco. Não recomendo, use outras alternativas.

O filtro

O problema nunca foi a cafeína. É o que a indústria faz com ela quando isola, concentra, mistura, embala e vende como “energia”.

É a frequência. É o açúcar. É a ideia de que você precisa de algo numa lata para dar conta da própria vida.

Café faz bem porque é matriz complexa. Energético é industrializado e quando faz mal é exatamente por ser o oposto: cafeína isolada, em alta concentração, dentro de um ultraprocessado.

Saúde é consciência, não ansiedade.

Saúde é decisão informada.

Se depois de ler isso aqui você ainda quer tomar uma lata na sexta-feira, no churrasco, na festa ou em uma segunda puxada, toma.

Mas toma sabendo. Esse é o único papel que essa newsletter pretende ter.

Até semana que vem.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências principais

1. Costantino A, Maiese A, Lazzari J, et al. The Dark Side of Energy Drinks: A Comprehensive Review of Their Impact on the Human Body. Nutrients 2023; 15(18):3922. https://doi.org/10.3390/nu15183922

2. Nadeem IM, Shanmugaraj A, Sakha S, et al. Energy Drinks and Their Adverse Health Effects: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Health 2021; 13(3):265-277. https://doi.org/10.1177/1941738120949181

3. Melones-Peña N, Gómez-Gómez B, Gracia-Lor E. How much consumed caffeine is actually absorbed? Bioaccessibility and bioavailability in energy drinks, infusions and soft drinks. Food Chemistry 2025; 492:145626. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2025.145626

4. Marczinski CA, Fillmore MT. Energy Drinks Mixed with Alcohol: What are the Risks? Nutrition Reviews 2014; 72(Suppl 1):98-107. https://doi.org/10.1111/nure.12127

5. Ercoşkun H. Energy Drinks And Health Risks: A Review Of Composition, Consumption Patterns, And Regulatory Gaps. Selcuk J Agric Food Sci 2025; 39(3):678-693. https://doi.org/10.15316/selcukjafsci.1572622

6. Hughes AR. Acute caffeine poisoning. UpToDate, atualizado em abril de 2026. https://www.uptodate.com/contents/acute-caffeine-poisoning

7. ANVISA. Resolução RDC nº 719, de 1º de julho de 2022. Link oficial

Poucos temas em saúde oscilam tanto na manchete quanto o café.

Uma semana ele te protege de Alzheimer e Parkinson. Na outra, te aumenta o risco de arritmias e hipertensão. No mês seguinte, voltou a ser amigo.

O problema não é o café ☕.

É o tipo de estudo que sustenta quase tudo que se fala sobre ele.

Praticamente a grande maioria do conhecimento que temos sobre café vem de estudos observacionais: a gente observa o que milhões de pessoas dizem que comem e bebem, e cruza com quem adoeceu ou morreu depois.

Ou seja: muito dos benefícios (ou malefícios) que se dizem sobre café, é associação, não causa comprovada.

Mesmo assim, com a imensidade de estudos, sendo uns mais bem feitos que o outros, podemos tirar algumas conclusões (ou suposições).

O que é cafeína, afinal

Cafeína é um estimulante natural presente em mais de 60 plantas, incluindo o grão de café, a folha de chá, o cacau e a guaraná.

Ela age como antagonista dos receptores de adenosina no cérebro. A adenosina é uma molécula que se acumula ao longo do dia, tendo vários efeitos no corpo. Entre eles, te faz sentir sono.

A cafeína ocupa o lugar dela nos receptores. Você não fica mais energizado; você deixa de sentir o cansaço que já estava lá.

Para a maioria dos adultos saudáveis, o limite seguro é de cerca de 400 mg de cafeína por dia.

Em gestantes, metade disso (ou nada, ok?): 200 mg.

Crianças e adolescentes entram numa categoria diferente e mais restritiva.

Mas quanto tem em cada xícara? Varia bastante:

Os energéticos e shots de cafeína ficam numa faixa à parte (80 a 500 mg por lata) e são uma história bem diferente, que merece edição própria. Falaremos deles nas próximas semanas.

O café não é só cafeína

Esse é um ponto que quase toda matéria sobre café ignora.

O grão contém centenas de compostos bioativos. Os principais:

• Polifenóis (como o ácido clorogênico): antioxidantes que modulam metabolismo de glicose e gordura, e podem ter efeito vasodilatador modesto.

• Diterpenos (cafestol e caveol): presentes no café não filtrado (prensa francesa, café fervido estilo escandinavo, boa parte dos expressos). Elevam o LDL, o colesterol “ruim”. O papel do filtro de papel é justamente reter esses compostos. Por isso, se colesterol é uma preocupação sua, o café coado é a escolha mais amigável.

• Melanoidinas, formadas na torra, com atividade antioxidante e efeito prebiótico no intestino.

• Trigonelina, magnésio, potássio e pequenas quantidades de niacina (vitamina B3).

Traduzindo: quando a ciência mostra que “café faz bem”, provavelmente não é exclusivamente a cafeína. É todo a complexa matriz que envolve o café pronto.

Inclusive é isso que explica por que o descafeinado também aparece associado a vários dos mesmos benefícios do café comum.

O que o café provavelmente faz por você

Três achados se repetem nos estudos grandes, com consistência razoável:

Alerta e desempenho cognitivo. Aqui a evidência é forte e não depende de observação epidemiológica. É efeito agudo, farmacológico, replicado em ensaios clínicos.

• Reduz tempo de reação, melhora vigilância, especialmente em quem está cansado ou em privação de sono. É o motivo de existirem 2 bilhões de xícaras tomadas por dia no mundo.

Doença de Parkinson e diabetes tipo 2. Em grandes coortes prospectivas, quem toma café regularmente tem menor risco de desenvolver ambas as doenças, com relação dose-resposta, que é um dos critérios que reforça (mas não prova) causalidade.

• Curiosamente, o efeito no diabetes aparece tanto com café comum quanto com descafeinado, o que aponta para os outros compostos do grão, não para a cafeína em si.

Mortalidade por todas as causas. Várias meta-análises mostram associação entre 2 a 5 xícaras de café por dia e menor mortalidade. Mas aqui é onde o rigor importa: não há ensaio clínico randomizado comparando “tomar café” vs. “não tomar café” com mortalidade como desfecho. Na minha opinião: fator de confusão.

• E provavelmente nunca haverá — seria inviável. Então essa associação, por mais robusta que seja, continua sendo observação, não prova.

O que o café NÃO faz (e nunca fez)

Essa é a parte que mais surpreende quem ainda opera com as narrativas dos anos 80 e 90.

• Não causa câncer. Apesar de uma corte da Califórnia, em 2018, ter exigido um aviso nos rótulos por causa da acrilamida (composto formado na torra), a Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer desclassificou o café como possível cancerígeno em 2016. A maioria dos estudos não encontra associação, e alguns sugerem proteção contra cânceres de fígado, endométrio e próstata.

• Não causa hipertensão crônica. Sobe a pressão de quem não é consumidor habitual, mas quem toma todo dia desenvolve tolerância parcial. Em coortes grandes, não há associação entre consumo regular e desenvolvimento de hipertensão.

• Não causa fibrilação atrial em quem já tem coração saudável em doses moderadas. Esse mito, inclusive, fez com que médicos proibissem café de pacientes cardíacos por décadas sem evidência que sustentasse.

  • Um tipo de arritmia “do bem” (as ectopias ventriculares) já foram associadas ao café. Portanto se você tem esse tipo de arritmia e sentiu mais batedeira em um dia que ingeriu cafeína, talvez seja melhor reduzir o uso.

• Não desidrata em doses moderadas. A ação diurética existe agudamente em quem não consome, mas em consumidor habitual o balanço hídrico do corpo se adapta.

Onde vale a cautela

Aqui entra a parte honesta.

Gestantes e lactantes: limite de 200 mg/dia. A cafeína cruza a placenta livremente e o feto não tem enzimas maduras para metabolizá-la.

Ansiedade, refluxo, palpitações: café pode piorar todos esses quadros. Nesse ponto, seu autoconhecimento vale mais do que qualquer estudo. Se a xícara atrapalhar seus sintomas, modere.

Colesterol elevado: prefira café coado. Os diterpenos do café não filtrado elevam LDL de forma clinicamente relevante em quem toma várias xícaras de prensa francesa por dia.

Crianças e adolescentes: dose bem menor (~2,5 mg/kg/dia) e, honestamente, nenhuma necessidade real.

Café e sono

A cafeína interfere diretamente no sono por bloquear os receptores de adenosina.

Do ponto de vista farmacocinético, ela apresenta uma meia-vida média de cerca de 5–6 horas.

Ou seja, metade da substância ainda está circulando horas depois da ingestão, e cerca de 25% pode permanecer ativa até 10–12 horas em alguns indivíduos.

Isso ajuda a explicar um achado clássico da literatura: mesmo quando consumida 6 horas antes de dormir, a cafeína ainda reduz o tempo total de sono, aumenta a latência para iniciar o sono e piora sua qualidade.

Em termos práticos, isso significa que “não sentir mais o efeito” não é o mesmo que “não ter mais efeito fisiológico”: mesmo níveis baixos de cafeína já são suficientes para impactar a arquitetura do sono.

Por isso, a recomendação baseada em evidência é evitar cafeína pelo menos 6–8 horas antes de dormir.

Em indivíduos mais sensíveis ou com insônia, restringir o consumo ao período da manhã.

E quanto mais eu tomo, menos efeito faz?

Essa percepção óbvia é real, tem nome (tolerância) e tem mecanismo.

Quando você bloqueia os receptores de adenosina todos os dias, o cérebro se adapta e produz mais receptores.

Com mais receptores disponíveis, a mesma xícara passa a bloquear uma proporção menor deles.

Resultado: o efeito estimulante diminui progressivamente.

Para sentir a mesmo sensação de antes como café, você precisa aumentar a dose, ou esperar o sistema se recalibrar com alguns dias de abstinência.

É por isso, aliás, que parar o café de repente causa dor de cabeça e fadiga: todos aqueles receptores extras que o cérebro criou ficam agora disponíveis para a adenosina, e a sensação de cansaço vem com força dobrada.

Pode durar de 2 a 9 dias. É farmacologia pura, não fraqueza.

Conto isso porque é exatamente a lógica pela qual eu tomo café de forma estratégica.

Eu gosto muito do sabor e do efeito, mas evito transformar em hábito obrigatório.

Tomo quando preciso mesmo do efeito: em um plantão, antes de um procedimento longo, em um dia de estudos.

Justamente para não precisar de doses cada vez maiores ao longo dos anos para conseguir o mesmo benefício.

Não é regra, é escolha. Para quem toma duas xícaras por dia sem ansiedade, sem insônia e sem culpa, também está ótimo.

O filtro

Não há evidência forte o suficiente para um cardiologista sair recomendando café como intervenção de saúde.

E também não há evidência para proibi-lo.

Para a maioria dos adultos saudáveis, 2 a 4 xícaras de café coado por dia são seguras, provavelmente neutras a levemente benéficas, e não precisam de culpa nem de justificativa.

O café não vai te prevenir de um infarto. Mas também não vai te causar um.

O problema nunca foi o café. Ele é só o que sempre foi: uma bebida com efeitos modestos, benefícios prováveis, riscos bem delimitados, e um ritual que faz parte da vida adulta há séculos.

Na próxima edição, começamos a conversar sobre a parte realmente problemática dessa história: os energéticos. Porque ali, a conversa muda.

Até lá.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências principais:

1. van Dam RM, Hu FB, Willett WC. Coffee, Caffeine, and Health. N Engl J Med 2020; 383:369-378.

2. Bordeaux B. Benefits and risks of caffeine and caffeinated beverages. UpToDate, 2026.

3. Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, et al. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ 2017; 359:j5024.

4. Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, et al. Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease. Circulation 2014; 129:643-59.

5. Juliano LM, Griffiths RR. A critical review of caffeine withdrawal. Psychopharmacology 2004; 176:1-29.

Na semana passada, por volta do meio-dia, eu estava dentro de um carro, quando percebi que estava ouvindo um programa de rádio. Isso mesmo, o que é raridade, uma vez que sou do time podcasts; mas as circunstâncias me levaram a escutar esse programa naquele momento.

De repente, me deparei com quase dez minutos de propaganda em sequência sobre um suplemento de magnésio. Sem exagero.

Em um daqueles programas que recebem patrocínio, um apresentador listou promessa atrás de promessa do suplemento (e que tinha que ser da marca que ele tava divulgando!! rs): melhora o sono, acaba com cãibras, reduz ansiedade, regula a pressão, fortalece os ossos, aumenta a energia.

Tudo numa cápsula.

Eu fiquei genuinamente assustado.

Não porque as informações fossem todas mentiras. Algumas delas têm fragmentos (pequenos) de verdade.

Me assustei porque eu sei o que o magnésio realmente faz na medicina.

Eu uso magnésio.

Uso para tratar arritmias graves, crises de asma, pré-eclâmpsia em gestantes (emergência gestacional grave).

Magnésio, em ambiente hospitalar, com monitorização cardíaca, salva vidas (sem brincadeiras, existe uma arritmia maligna em específico que, se não tratada é igual à morte. E o magnésio resolve NA HORA).

Mas o magnésio que pode salvar vidas e o magnésio que te vendem na farmácia com promessa de noites tranquilas são histórias muito diferentes.

E eu precisava separar uma da outra.

O que o magnésio realmente é (e o que ele realmente faz)

Magnésio é um mineral essencial. Isso não está em discussão. Ele participa como cofator em mais de 300 sistemas enzimáticos no corpo.

Ossos, pâncreas, sistema nerovoso, músculos, coração e circulação. O magnésio é vital para funciomaneto do seu corpo e eu poderia passar muitos minutos (ou páragrafos) descrevendo onde e como ele age.

Isso tudo é verdade. O magnésio é fundamental.

Mas “fundamental” não significa que você precisa suplementar.

O corpo humano tem mecanismos sofisticados para regular o magnésio: quando os estoques caem, os rins reduzem a excreção e o intestino aumenta a absorção.

É um sistema que evoluiu ao longo de milhões de anos. Uma deficiência leve a moderada, na maioria das pessoas, sequer produz sintomas perceptíveis: justamente porque o corpo se adapta.

O problema de medir a deficiência

Aqui está um ponto que a propaganda nunca menciona: nós não temos um bom método para medir o magnésio no corpo.

O exame mais pedido, o magnésio sérico (aquele do exame de sangue), reflete apenas cerca de 1% do magnésio corporal total. O resto está dentro das células e nos ossos.

Isso significa que você pode ter estoques altos ou baixos e, mesmo assim, ter um exame “normal”.

Isso cria uma zona cinzenta que a indústria explora habilmente: como é difícil provar que você não é deficiente, fica fácil te convencer de que você provavelmente é.

Na prática médica, nós presumimos deficiência quando há sintomas claros combinados com fatores de risco: uso crônico de omeprazol ou diuréticos, diabetes tipo 2, doenças intestinais com má absorção, consumo frequente de álcool, ou uma alimentação muito pobre em fontes do mineral.

Fora desses contextos, a suplementação empírica vira um tiro no escuro.

Onde a narrativa começa a distorcer

A indústria de suplementos que, vale lembrar, movimenta bilhões de dólares globalmente e opera sem a mesma regulação de medicamentos quanto à comprovação de segurança e eficácia; encontrou no magnésio todos os substratos para criar a narrativa perfeita:

Primeiro, a dieta contemporânea realmente tende a ter menos magnésio do que a de gerações anteriores. A troca de alimentos naturais por ultraprocessados e o refino de grãos realmente diminuem a disponibilidade do mineral.

Segundo, o magnésio de fato tem funções em praticamente todos os sistemas do corpo, igual comentamos. Também verdade.

Terceiro (e aqui está a manobra): as queixas que a indústria associa ao magnésio (insônia, cãibras, estresse, fadiga, palpitações) são universais. Quase todo mundo tem pelo menos uma delas. Isso cria um mercado sem limites.

A lógica que te vendem é simples: você tem sintoma → magnésio é essencial e está no meio de todas essas funções → a sociedade hoje ingere menos magnésio → logo, seu sintoma é por falta de magnésio → compre esta cápsula.

É uma lógica sedutora.

Mas é um raciocínio falho.

Essas condições (cãibras, insônia leve, fadiga) são intimamente ligadas ao humor, ao estresse, à qualidade do sono e à atividade física.

Elas oscilam naturalmente: Melhoram e pioram sozinhas.

E é justamente em condições assim que o “efeito placebo” se mostra mais poderoso.

Você começa o magnésio em um dia ruim, e quando o sintoma melhora (como provavelmente melhoraria de qualquer forma), atribui a melhora à cápsula.

O que a ciência realmente mostra

Quando saímos dos sites de wellness e vamos para os ensaios clínicos (estudos robustos), o cenário é bem diferente do que a propaganda sugere.

Pressão arterial. A própria FDA americana, ao avaliar a relação entre magnésio e pressão arterial, emitiu o seguinte parecer em 2022: as evidências científicas que sustentam essa alegação são inconsistentes e inconclusivas. Porém, uma meta-análise de 2025 publicada no Hypertension, com 38 ensaios clínicos randomizados e mais de 2.700 participantes, mostrou que a suplementação de magnésio reduziu a pressão sistólica em média 2,8 mmHg, um efeito modesto.

• Mas quando os pesquisadores olharam especificamente para pessoas com pressão normal, o efeito não foi estatisticamente significativo.

• O benefício apareceu em quem já tinha hipertensão e principalmente hipomagnesemia documentada, ou seja, em quem o magnésio estava de fato baixo.

• Além disso, não encontraram relação dose-resposta: tomar mais não significou reduzir mais (fundamental para definirmos causalidade).

Sono, ansiedade e estresse. São as indicações mais populares nas redes sociais. Existe um racional biológico plausível. O magnésio de fato modula vias do GABA e da excitabilidade neuronal.

• Alguns estudos mostram redução do tempo para pegar no sono, especialmente em idosos com insônia. Mas a realidade dos estudos é limitada: amostras pequenas, duração curta (geralmente poucas semanas), desfechos baseados em questionários subjetivos, e resultados inconsistentes entre si.

• Pode ajudar em casos pontuais? É possível, e novamente, deve ser de maneira modesta. É um efeito robusto e universal? Não.

Doença cardiovascular. Embora estudos observacionais tenham mostrado uma associação fraca entre níveis baixos de magnésio e doença cardiovascular, a suplementação de magnésio não foi comprovada como benéfica para a prevenção ou o tratamento de qualquer doença cardiovascular crônica. É uma frase forte, mas é o que a evidência sustenta.

E existe um viés crucial que poucos mencionam: o viés das pessoas saudáveis.

Normalmente quando analisamos um estudo que chamamos de observacional, só “observamos” o que acontece na população com o tempo e comparamos quem toma suplementos de magnésio versus quem não toma.

Essa pessoa que toma suplemento de magnésio provavelmente também se exercita mais, dorme melhor, come menos ultraprocessado e fuma menos. Tudo porque ela normalmente se preocupa com a saúde mais do que as outras pessoas que não tomam suplementos.

Elas comem mais castanhas, vegetais, grãos integrais, ou seja, tem um padrão alimentar globalmente mais saudável.

Quando estudos observacionais mostram que “mais magnésio = menos doença”, boa parte desse efeito provavelmente vem do pacote completo de hábitos, não do mineral isolado.

E quando tentamos isolar o magnésio em estudos com suplementação, os resultados são muito menos impressionantes.

Quando comparado com placebo, o resultado fica, até então, nulo.

O truque das “formas especiais”

Uma parte particularmente engenhosa do marketing é a segmentação por tipos de magnésio. Glicinato para sono. Treonato para o cérebro. Citrato para digestão. Malato para energia. Cada forma com sua promessa. E seu preço.

O raciocínio da indústria segue um roteiro: primeiro, convencer que a deficiência é epidêmica; depois, convencer que o magnésio que o médico prescreve (geralmente o óxido, mais barato) não funciona; e finalmente, vender a forma “premium” que supostamente resolve o seu problema específico.

Mas o que diz a ciência? Pesquisadores da Universidade de Hannover fizeram uma revisão completa sobre absorção e biodisponibilidade do magnésio e concluíram que não existe um método padronizado para medir essa biodisponibilidade.

A absorção varia enormemente dependendo da dose, da matriz alimentar e de fatores individuais. Estudos em animais sugerem uma biodisponibilidade ligeiramente maior de compostos orgânicos (como glicinato e citrato) em relação aos inorgânicos (como o óxido); mas nas mesmas pesquisas, tanto compostos orgânicos quanto inorgânicos foram igualmente eficientes em restaurar níveis depletados de magnésio no plasma e nas hemácias.

Um detalhe que expõe a inconsistência: o magnésio L-treonato, vendido como o “magnésio do cérebro” e tipicamente o mais caro, fornece apenas 144 mg de magnésio elementar em uma dose de 2g: o resto é o “transportador”.

Ou seja, você paga mais por menos magnésio real. Semente de abóbora sai mais barato e ainda acompanhado de diversos outros minerais e fibras, rs.

E os estudos que sustentam seu uso para cognição são pequenos, com amostras limitadas e frequentemente usam formulações com outras substâncias, o que torna impossível atribuir o efeito ao treonato isoladamente.

Outro ponto que quase ninguém sabe: no caso do glicinato, o efeito calmante que muitas pessoas relatam provavelmente pode vir da glicina (o aminoácido ao qual o magnésio está ligado), e não do magnésio em si.

Traduzindo: a ideia de que você precisa de glicinato para dormir e treonato para pensar não tem base sólida.

Se quiser tentar magnésio, a preparação mais barata que você tolerar bem sem desconforto gastrointestinal é suficiente.

Normalmente o mais em conta (Óxido de Magnésio) tem baixa absorção e, logo, mais problemas intestinais como diarreia. Sabia que magnésio pode ser utilizado para limpeza dos intestinos antes de colonoscopia? Pois é.

Suplementos: o que você não vê no rótulo

Existe ainda um problema que antecede a discussão sobre tipos de magnésio: a confiabilidade do que está dentro do frasco.

Suplementos não passam pelo mesmo rigor regulatório de medicamentos. Empresas frequentemente fazem alegações sem respaldo científico (como no programa da rádio que eu ouvi), e auditorias independentes nos EUA já encontraram que mais da metade dos suplementos testados não continham exatamente o que declaravam no rótulo.

É uma indústria que opera, em grande parte, na base da confiança do consumidor, e do marketing.

Então o que eu recomendo?

Eu não sou contra o magnésio. Longe disso. Sou contra a narrativa simplista.

Se sua dieta é pobre em castanhas, sementes, grãos integrais, vegetais verde-escuros e leguminosas, é possível que sua ingestão de magnésio esteja abaixo do ideal.

A recomendação diária é de cerca de 400-420mg para homens e 310-320mg para mulheres. E a solução mais inteligente para chegar lá não é uma cápsula, é o alimento.

Uma porção de 30g de semente de abóbora fornece cerca de 150mg de magnésio, comparável ao que muitas cápsulas entregam.

Uma xícara de espinafre cozido, 80mg.

Meia xícara de feijão preto, 60mg.

Um punhado de amêndoas, 80mg.

Mas esse alimentos, como a semente de abóbora, não vem sozinhos: junto com o magnésio, vêm fibras, zinco, ferro, gorduras saudáveis e outros minerais.

E o magnésio dos alimentos tem melhor biodisponibilidade do que o de muitos suplementos, além de o corpo absorver naturalmente 30-40% do que ingerimos pela dieta.

Juntos, esse pacote nutricional completo tem potencial real de benefício para a saúde.

A cápsula isolada? Muito menos provável.

Agora, minha posição prática, depois de estudar esse tema a fundo:

Não existe resposta simples para pergunta complexa. E quando alguém tenta te vender uma resposta simples (especialmente num comercial de dez minutos no rádio), por favor desconfie. Essa é a mensagem final.

Magnésio é um mineral essencial, não um milagre engarrafado.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências:

1. NIH — Magnesium Fact Sheet for Health Professionals

2. FDA — Qualified Health Claim for Magnesium and Reduced Risk of High Blood Pressure (2022)

3. Schutte et al. (2025) — Magnesium Supplementation and Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials — Hypertension

4. Schuchardt e Hahn (2017) — Intestinal Absorption and Factors Influencing Bioavailability of Magnesium — An Update

5. The Skeptical Cardiologist — Should You Take Magnesium Supplements for Cardiovascular Health?

Muitas vezes essa pessoa já pesquisou sobre o assunto: já leu que estatina faz mal, que estatina salva vidas, que colesterol alto é genético e inevitável, que colesterol alto é mito da indústria farmacêutica.

Ela chega no consultório mais confusa do que quando abriu o resultado.

Eu entendo. A resposta não é simples e por isso muitos criam narrativas ao redor do consagrado colesterol ruim, o LDL.

Mas também não é tão complicada quanto a internet faz parecer.

Hoje vou te explicar como eu penso para tomar essa decisão sobre QUANDO dar remédio para LDL aumentado.

Existe consenso em quando tratar colesterol alto?

Se você tem dúvida se deveria tomar ou não remédio para abaixar colesterol, saiba que essa dúvida também esteve na cabeça dos cardiologistas.

Apesar das divergências, a ciência está convergindo para um caminho.

Nos últimos dois anos, houve uma discussão intensa no mundo inteiro sobre quando, exatamente, faz sentido começar a tratar o colesterol de alguém jovem e aparentemente saudável.

Não era uma briga sobre se estatina funciona. Isso já está resolvido, que fique bem claro.

Era sobre o limiar: a partir de que ponto o benefício de tratar supera o custo de tomar um remédio por décadas?

De um lado, quem defendia tratar mais cedo, baseado na lógica da exposição ao longo dos anos do LDL.

Do outro, quem alertava para o risco de transformar pessoas saudáveis em pacientes: medicar um número de laboratório em vez de tratar uma doença.

Os dois lados tinham argumentos legítimos.

Mas ao fim de 2025 e início de 2026, novas diretrizes brasileiras e americanas trouxeram mais clareza.

A resposta ficou menos ambígua. E é ela que eu uso no consultório.

A lógica de iniciar o tratamento precocemente

O primeiro problema é o seguinte: quando você tem 35 anos e é saudável, o seu risco de ter um infarto nos próximos 10 anos é muito baixo.

Quase sempre abaixo de 5%. E por décadas, a medicina usou essa conta de 10 anos como régua. Se o risco era baixo, a conduta era esperar.

Só que essa régua tem um defeito.

A aterosclerose, o processo que entope artérias e causa infarto, não é um evento. É um acúmulo. E não só de 10 anos. De 20, 30, 40, 50 anos.

Cada ano que o seu sangue carrega partículas de LDL em excesso é um ano a mais de possibilidade de depósito na parede das suas artérias.

Sim, de possibilidade.

É como umidade numa parede: você não vê o estrago por anos, até que o reboco cai.

Um estudo publicado na conceituada revista JAMA avaliou adultos americanos de 30 a 59 anos sem doença cardiovascular. Resultado: 82% tinham risco baixo em 10 anos. Mas quando se esticou a janela para 30 anos, quase 15% desses “baixo risco” na verdade tinham risco alto.

É por isso que a ideia tem que ser focada no longo prazo. Olhar para 30, 40 anos e não apenas para os próximos 10.

A pergunta deixou de ser “qual o seu risco agora?” e passou a ser “quanta carga aterogênica as suas artérias já acumularam e quanto mais vão acumular se a gente não fizer nada?”

O outro lado da moeda: não é só o LDL alto que conta

Com essa minha narrativa, o pensamento inicial pode ser de: “bom, quanto mais alto o LDL, mais placas de gordura no corpo e, logo, mais infarto. Então vamos tratar todos LDL aumentados e deixar ele o mais baixo possível.”

O problema é que a medicina não é determinística. Como assim?

Não é que se você tem LDL aumentado, certamente você vai ter placa de gordura e logo terá infarto.

Isso não é uma certeza; isso é uma probabilidade.

E essa probabilidade vai se somando conforme mais problemas de saúde você tem.

Se você é hipertenso, se você fuma, tem diabetes ou gordura abdominal, se tem problema no rim, se tem história familiar muito forte… tudo isso entra em conjunto para causar uma cascata de inflamação que vai favorecer esse colesterol aumentado virar placa e, depois, virar infarto.

O colesterol alto raramente age sozinho. Mas quando age por tempo suficiente, não precisa de companhia.

Vou te dar um exemplo para ficar mais concreto.

Imagine que calculamos o seu risco e ele dá 10% de chance de um evento cardiovascular nos próximos 30 anos.

Parece alto? Significa que, mesmo sem remédio, 9 em cada 10 pessoas nessa situação passariam 30 anos sem infarto. Então por que tratar?

Porque você não sabe se está entre os 9 ou é o 1.

Isso é o que chamamos de medicina probabilística: e é exatamente aqui que entram os grandes estudos clínicos bem conduzidos.

Eles colocam milhares de pessoas nessa balança e descobrem se o benefício de proteger os que teriam o evento supera o custo de medicar os que não teriam.

No caso do colesterol elevado, a resposta dos estudos é: na maioria das vezes, supera. A balança pende a favor do tratamento.

E o que podemos fazer, na dúvida, é investigar com outros exames para aprimorar nossa precisão em identificar o seu risco real.

Quanto maior o risco, maior a probabilidade de benefício do remédio.

É por isso que a avaliação completa importa mais do que o número isolado do LDL. E é exatamente isso que a diretriz brasileira formalizou.

Por fim, o que os estudos dizem? Colesterol alto em jovens deve ou não ser tratado com remédio.

A diretriz brasileira de dislipidemias (grande consenso médico sobre colesterol alto) foi atualizada com base em grandes estudos bem desenhados e chegou à seguinte conclusão:

Se você tem mais de 30 anos, é classificado como baixo risco cardiovascular e o seu LDL está persistentemente acima de 145 mg/dL mesmo depois de mudanças reais no estilo de vida (exercício regular, alimentação adequada, controle de peso), está indicado iniciar tratamento farmacológico.

A balança pesa a favor de iniciar a medicação.

A meta, nesse caso: reduzir o LDL em pelo menos 30%, mirando um valor abaixo de 115 mg/dL.

Agora, lembra que eu escrevi que devemos investigar com outros exames seu real risco?

Se além do LDL elevado você tem algum agravador de risco, a conversa muda e o tratamento pode começar antes, ou com metas mais agressivas.

Os principais agravadores são:

• História familiar de doença cardiovascular precoce (infarto ou AVC em parente de primeiro grau antes dos 55 anos em homens ou 65 em mulheres)

• Lipoproteína(a) acima de 50 nmol/L (um marcador genético que a maioria das pessoas nunca dosou)

• PCR ultrassensível acima de 2,0 mg/L (um grande marcador de inflamação)

• Síndrome metabólica (pressão alta, triglicérides elevados, obesidade abdominal)

• Esteatose hepática (gordura no fígado)

• Doenças inflamatórias ou autoimunes

• Nas mulheres: menarca precoce ou tardia, distúrbios da gestação, parto prematuro, menopausa precoce

Se você se encaixa em algum desses cenários, o limiar de 145 pode ser generoso demais. E aí o tratamento se justifica antes, com meta de deixar < 100 mg/dL.

Traduzindo: se o seu LDL está acima de 145, você já tentou estilo de vida de verdade e ele não baixou o suficiente, provavelmente é hora de conversar com o seu cardiologista sobre medicação.

Se além disso você tem algum agravador, essa conversa é urgente.

Eu sei que existe medo de estatina.

A internet alimenta esse medo todos os dias.

Dor muscular, diabetes, efeito no fígado: tudo isso existe, mas numa escala que a maioria das pessoas não imagina: a grande maioria dos pacientes tolera a medicação sem problema nenhum. E por muito tempo.

E quando não tolera uma, existem outras opções. O arsenal hoje é amplo.

O que eu vejo, com mais frequência do que efeito colateral de remédio, é o estrago de anos de LDL alto sem tratamento.

Isso, sim, é irreversível.

A decisão é sempre individualizada. Não existe protocolo cego que funcione para todo mundo.

Mas existe uma lógica: avaliar o seu risco de forma completa, considerar a janela longa (não só os próximos 10 anos, mas os próximos 30) e agir proporcionalmente.

Não é tratar todo mundo.

É parar de deixar passar quem precisa.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências

1. 30-Year Benefits of Early vs. Delayed Primary Prevention by Lipid Lowering — Pencina et al., Circulation 2020

2. Time Course of LDL Cholesterol Exposure and CV Event Risk — JACC 2020

3. Cumulative LDL-C Exposure and Risk of CV Events — JAMA Cardiology 2021

4. Lifetime Exposure to Lower LDL-C and Lower SBP and CV Disease — Ference et al., JAMA 2019

5. Compounding Benefits of Cholesterol-Lowering Therapy — Wang et al., Circ: CV Quality and Outcomes 2022

6. Reavaliação de riscos em prevenção primária — Mancini et al., European Journal of Preventive Cardiology 2025

7. 10-Year vs. 30-Year Risk in Adults 30–59 — JAMA 2025

8. 2026 ACC/AHA Guideline on the Management of Dyslipidemia

9. Diretriz Brasileira de Dislipidemias 2025 — ABC Cardiologia

10. Young Adults with Elevated Cholesterol Often Go Untreated — ACC/Kaiser 2025

O argumento: se as pessoas querem usar, melhor que comprem de fontes legais do que do mercado negro.

Reconheceu a lógica?

É a mesma que se usa para tentar legalizar qualquer coisa.

Mas desta vez, estamos falando de moléculas injetáveis que não passaram por testes adequados em seres humanos.

O assunto são os peptídeos.

E vale a pena entender por que o mundo está empolgado com eles e por que essa empolgação deveria ligar um alarme, não um sorriso.

Primeiro, o que são peptídeos

De forma simples: são cadeias curtas de aminoácidos, as mesmas peças que formam as proteínas do nosso corpo.

O corpo produz peptídeos naturalmente. Eles participam de funções como controle de fome, crescimento, inflamação e cicatrização.

Até aqui, nenhuma novidade.

A insulina, por exemplo, é um peptídeo.

Os GLP-1, a classe do Ozempic e do Wegovy que escrevi há duas semanas, também são.

E é justamente aí que mora a confusão.

Os GLP-1 são possivelmente a classe de peptídeos mais rigorosamente estudada da história da farmacologia.

São mais de 20 anos de pesquisa, com ensaios clínicos randomizados, controlados por placebo, envolvendo dezenas de milhares de pessoas.

A gente sabe o que eles fazem, quanto fazem, para quem funcionam e quais são seus efeitos colaterais.

Existe um corpo de evidência denso, construído passo a passo.

Agora, o mercado (com a ajuda de celebridades, influenciadores de longevidade e clínicas de bem-estar) está extrapolando a fama dos GLP-1 para uma série de outros peptídeos que não passaram pelo mesmo crivo.

Substâncias como BPC-157, ipamorelinа, TB-500, CJC-1295.

Os nomes parecem códigos porque são, literalmente, compostos experimentais.

A maioria dos dados que existem sobre eles vem de estudos em animais. Não em humanos. Não em seres como você.

Eric Topol, cardiologista e um dos pesquisadores mais respeitados do mundo, publicou uma revisão detalhada sobre o assunto.

Ele catalogou os peptídeos mais populares, separou os que têm aprovação da FDA dos que não têm, e chegou a uma conclusão direta: não existe evidência de ensaios clínicos randomizados em humanos que demonstre que esses peptídeos cumprem o que prometem.

Nenhum. Zero. Nada.

Mas as promessas são enormes: antienvelhecimento, ganho muscular, melhora imunológica, função sexual, saúde cognitiva.

E o preço acompanha: nos EUA, clínicas vendem injeções individuais de peptídeos por 200 a 500 dólares. Uma delas oferece uma assinatura premium de 85 mil dólares por ano.

O serviço inclui peptídeos, infusões e, claro, a certeza de que você está vivendo na vanguarda da medicina.

E agora vem a pergunta que importa: se não temos evidência de que funcionam, sabemos pelo menos que são seguros?

Também não.

Na verdade, existem sinais preocupantes. O TB-500, por exemplo, mostrou em estudos pré-clínicos que pode acelerar o crescimento de tumores dormentes.

Peptídeos que atuam no eixo do hormônio de crescimento carregam risco teórico de câncer, justamente por estimular a proliferação celular de forma ampla.

E o BPC-157, o queridinho da turma da cicatrização, promove a formação de novos vasos sanguíneos (um mecanismo chamado angiogênese) que, em pessoas com predisposição, pode alimentar tumores em vez de curar tecidos.

Claro que são riscos teóricos. Mas que só saberemos a verdade quando forem colocados à prova, devidamente.

Eu não sou um negacionista dos peptídeos.

Pelo contrário, me considero um entusiasta. As canetas estão provando seu potencial.

Mas sou contra, e muito, o cegamento para as etapas necessárias para a busca pela verdade ( do que funciona ou não).

A ciência anda devagar?

Você talvez pense: “A regulação exagerada atrasa a inovação. Se fôssemos esperar por todos os estudos, não teríamos nada.”

Não te julgo. Existem correntes fortes por aí que ganham muito fazendo você pensar assim.

É um argumento que soa razoável (dentro das famosas narrativas “que fazem sentido” no mercado do charlatanismo médico), até você olhar para a história.

Na década de 80, médicos enfrentavam um problema real: pacientes que sobreviviam a um infarto tinham arritmias e morriam subitamente.

Surgiram remédios, como flecainida, encainida, que eliminavam essas arritmias no eletrocardiograma.

O exame ficava lindo. Os médicos comemoravam. A lógica era irresistível: sem arritmia, sem morte súbita.

Só que ninguém tinha testado a lógica direito.

Quando finalmente fizeram um ensaio clínico grande e controlado (o estudo CAST), o resultado foi devastador.

Os pacientes que tomavam a medicação morriam mais do que os que tomavam placebo.

O risco de morte arrítmica era 3,6 vezes maior. O estudo foi interrompido antes do previsto. E o número que ficou para a história: a cada 21 pacientes tratados, uma morte a mais era causada pelo próprio remédio.

A flecainida resolvia o exame. Mas matava o paciente.

Não estou usando um fato isolado para criar uma narrativa. Esse padrão se repetiu.

Na década de 90, o Vioxx, um anti-inflamatório que prometia tratar dor sem causar problemas estomacais, foi aprovado com base em dados que pareciam sólidos.

Em poucos anos, estimativas apontaram entre 88 mil e 139 mil eventos cardiovasculares nos Estados Unidos, incluindo infartos e mortes, atribuídos à medicação.

A Merck retirou o medicamento do mercado em 2004, mas evidências internas da empresa sugeriam que os riscos já eram conhecidos desde antes da aprovação.

E por fim a talidomida. Prescrita para enjoos na gravidez nos anos 50 e 60, sem estudos adequados de segurança em gestantes.

O resultado: mais de 10 mil crianças nasceram com malformações graves em 46 países. Foi esse desastre que levou à criação das regras modernas de teste de medicamentos.

O que penso sobre isso tudo

A história da medicina é clara: toda vez que pulamos etapas, pessoas pagam. Não é questão de se, mas de quando.

Agora volto aos peptídeos.

O Secretário de Saúde dos EUA quer reclassificar 14 substâncias, abrindo o caminho para que farmácias de manipulação possam produzi-las e vendê-las com receita.

O argumento é que a proibição empurra as pessoas para fornecedores clandestinos. Até certo ponto, é verdade. O mercado negro existe e é perigoso.

Mas a solução para o mercado negro não é pular a ciência. É facilitá-la.

É acelerar os estudos. É investir em ensaios clínicos adequados.

É fazer o caminho completo que é mais demorado, sim, mas que é o único caminho que diferencia um medicamento de uma aposta.

O primeiro princípio da medicina (uma das máximas do famoso Juramento de Hipócrates), mais antigo do que qualquer regulação moderna, diz: “Primum non nocere” (Primeiro, não cause mal).

Esse princípio não é conservadorismo.

Ele existe porque, quando se trata de colocar uma substância no corpo de milhões de pessoas, a diferença entre confiança e ignorância é um ensaio clínico.

Dentro dessa obsessão, uma sigla ganhou um grande destaque pelo potencial de ser o maior marcador de uma vida longa: o VO2.

Se você acompanha conteúdo de saúde e longevidade, talvez já tenha ouvido sobre ele, frequentemente considerado “o maior preditor de longevidade que existe”.

Se é a primeira vez que você ouve esse termo, não se assuste. É mais óbvio do que parece.

Peter Attia, um dos nomes mais influentes nesse espaço, popularizou essa ideia no podcast The Drive e no livro Outlive.

A frase é poderosa. E, como toda boa frase poderosa costuma ser, ela é parcialmente verdadeira.

E é sobre isso que vamos conversar.

O objetivo é fazer você entender de onde vem esse hype e se tranquilizar por não saber o valor do seu VO2.

Então, vamos por partes.

O que é VO2 max?

De forma simples, preciso que você entenda um termo muito importante: aptidão física cardiorrespiratória.

É toda sua capacidade e tolerância relacionada ao esforço físico, uma integração de pulmão (captura de oxigênio), coração e vasos sanguíneos (levar esse oxigênio para o corpo) e do músculo (em como ele usa esse oxigênio).

O VO2 máximo é uma das formas de medir essa aptidão. A mais direta e precisa até o momento.

Quanto mais alto, maior a eficiência de todo esse sistema (coração, pulmões, vasos sanguíneos e músculos) trabalhando em sintonia.

É uma medida real, fisiológica, que de fato reflete a saúde do sistema inteiro.

Para medir de verdade, você precisa de um teste específico, o teste cardiopulmonar (ou ergoespirometria): uma máscara analisando os gases que você respira enquanto se esforça até o limite (normalmente correndo em uma esteira).

Você com certeza já deve ter visto uma imagem ou vídeo de alguém nesse teste (atletas, influenciadores ou até amigos) e vai entender o que estou dizendo.

É um exame bem específico, que precisa ser feito em clínica, laboratório ou hospital.

O VO2 max “ideal” pode variar conforme idade e sexo. Caso você tenha curiosidade, fiz uma tabela retirada do maior registro de VO2, o FRIEND Registry, publicado pela Mayo Clinic em várias anos (2015, 2020 e 2022):

A confusão que sustenta o hype

A relação entre aptidão cardiorrespiratória e mortalidade é uma das mais robustas de toda a medicina.

Não há exagero nisso. O volume de dados é imenso e consistente.

Os grandes estudos que associam aptidão física a menor mortalidade, e que são estudos enormes, com centenas de milhares de pessoas, não mediram VO2 max dessa forma.

Eles mediram algo mais simples: quantos METs a pessoa atingiu na esteira durante um teste ergométrico.

MET (equivalente metabólico de tarefa) é uma unidade de medida usada para quantificar a intensidade e o gasto energético de atividades físicas.

Eric Topol, cardiologista de Stanford e autor do livro SuperAgers, publicou este ano uma análise detalhada mostrando que, numa grande meta-análise de 2024, os participantes com METs estimados eram 234 vezes mais numerosos do que aqueles com VO2 max medido diretamente.

Mais de 99% da evidência que sustenta a relação entre aptidão física e longevidade vem de METs, e não de VO2 max.

Então quando alguém diz “VO2 max é o maior preditor de longevidade”, o que a ciência realmente mostrou foi: aptidão cardiorrespiratória é o maior preditor de longevidade.

A simples medida do MET em um teste de esteira convencional pode ser suficiente, desde que bem feito.

Infelizmente perdemos MUITO isso na prática por conta dos operadores querendo encerrar logo o exame e dos pacientes não se esforçando ao máximo.

O VO2 max é uma forma sofisticada de medir essa aptidão. Mas não foi a forma usada nos estudos que geraram a frase.

É como se provassem que caminhar todos os dias reduz mortalidade e depois te vendessem que você precisa de um GPS de precisão militar para contar os passos dessa caminhada.

O dado é real. A ferramenta que te esta no hype, talvez não seja.

A aptidão física, essa sim, é inegociável

A evidência aqui é brutal.

Uma revisão de 199 estudos, somando mais de 20 milhões de participantes, mostrou que pessoas com alta aptidão cardiorrespiratória têm quase metade do risco de morrer por qualquer causa comparadas às de baixa aptidão.

A American Heart Association, desde 2016, propõe que a aptidão cardiorrespiratória seja tratada como sinal vital clínico: no mesmo patamar de pressão arterial e glicemia.

Em 2024, reforçou essa posição com dados ainda mais robustos.

Ou seja: se exercitar é, provavelmente, a intervenção isolada com maior impacto em redução de mortalidade que a ciência já documentou.

Isso não está em debate.

E o número do relógio?

Relógios como Apple Watch e Garmin estimam VO2 max usando algoritmos baseados em frequência cardíaca e acelerometria.

Porém essa estimativa é inacurada.

Uma rede de pesquisa INTERLIVE, ao avaliar os wearables contra o teste cardiopulmonar de dafot, encontrou uma margem de erro de 10 a 15 mL/kg/min ao esforço, com uma tendência a superestimar valores em sedentários e subestimar em pessoas treinadas.

Quando o relógio mostra “VO2 max: 42”, você não está vendo uma medida direta.

Está vendo uma estimativa grosseira, que pode flutuar por causa de sono, hidratação, estresse ou simplesmente por falha do sensor.

O que você precisa absorver

Você não precisa medir seu VO2 max para se proteger. Precisa se exercitar com consistência.

• Mínimo de 150 minutos por semana de atividade moderada.

• Conseguir subir lances de escada sem ofegar.

• Manter o corpo em movimento com regularidade, não com obsessão.

A métrica que mais importa não aparece em nenhum relógio: é a frequência com que você se move.

O básico bem feito. Sem app, sem assinatura, sem ansiedade.

O VO2 max tem valor clínico real: em atletas, na prescrição de treino, na investigação de falta de ar e outros cenários específicos como insuficiência cardíaca.

E sem dúvida avalia melhor sua aptidão física do que um simples teste de esteira.

Mas para a pessoa saudável que quer viver mais e melhor? O caminho não passa por ficar monitorando um número.

Passa por colocar o tênis e sair de casa.

Até semana que vem.

Será clickbait? Não nego que o assunto chama atenção.

Está na boca do povo.

Mas minha preocupação é genuína.

Ela já existia e aumentou depois que estudei o tema a fundo e entrevistei um endocrinologista em um podcast de cardiologia que faço parte, o DozeCast (o melhor, rs). O episódio vai ao ar nessa quinta, dia 19/03.

Aqui vão minhas conclusões.

Primeiro, o mérito: essas medicações são extraordinárias.

Não é exagero.

Os agonistas do receptor de GLP-1 (semaglutida, o princípio ativo do Ozempic e do Wegovy) e os co-agonistas GLP-1/GIP (tirzepatida, o princípio ativo do Mounjaro) representam uma das maiores revoluções farmacológicas das últimas décadas no tratamento da obesidade.

Os números de perda de peso são impressionantes: cerca de 15% do peso corporal com semaglutida e até 20-22% com tirzepatida. E a próxima geração, a retatrutida, um triplo agonista, já mostra perdas superiores a 22% em estudos de fase 2.

Atenção: “estudos de fase 2 significa” que ainda tem chão para ele demonstrar realmente seu valor. Não está pronto para ser comercializado e muito menos divulgado.

Mas o que me interessa como cardiologista vai além do peso.

Em diabéticos, uma metanálise (análise conjunta de grandes estudos) mostra que esses medicamentos reduzem em 14% a chance de infarto, AVC ou morte cardiovascular e em 12% a mortalidade geral.1

Isso é muito robusto. E não para aí.

O estudo SELECT, com mais de 17.000 pacientes obesos sem diabetes mas com doença cardiovascular estabelecida, mostrou que a semaglutida reduziu em 20% os eventos.2

Parte desse benefício parece ser independente da perda de peso! Sugerindo um efeito cardioprotetor direto da medicação.

Então sim: para diabéticos, para obesos com alto risco cardiovascular, para perfis clínicos específicos, o benefício supera de longe um possível risco.

Não tenho dúvida.

O problema começa quando o contexto muda.

Essas medicações foram aprovadas, estudadas e validadas nessas populações.

Mas o que acontece hoje no mundo real é diferente: pessoas sem obesidade, sem diabetes, sem risco cardiovascular relevante, usando a caneta por curtos períodos para perder alguns quilos antes do verão ou de um evento.

E é aqui que a equação muda.

Primeiro, existe uma contraindicação absoluta que pouca gente conhece, a história pessoal ou familiar de um tipo de câncer na tireoide: o carcinoma medular de tireoide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2.

São bem, bem raros. Mas se você tem isso na família, essa medicação não é para você. Ponto.

Depois, os efeitos colaterais comuns: náusea, vômito, diarreia e refluxo atingem de 10 a 20% dos pacientes, ou seja, 1 a cada 5.

O que se sabe é que esses efeitos tendem a ser mais frequentes no início e diminuírem de intensidade com o passar do tempo.

A velha e boa dica é a progressão bem lenta das doses, para aumentar a tolerância.

Não são perigosos na maioria das vezes, mas são desconfortáveis. E um dos principais motivos de abandono.

E existem os efeitos raros, que merecem atenção justamente porque, com milhares de pessoas usando, “raro” deixa de ser irrelevante em números absolutos (casos vão acontecer!):

• Pancreatite: incidência inferior a 0,2%, sem causalidade confirmada, mas a associação é plausível biologicamente e exige vigilância.

• Colelitíase: risco aumentado de cálculos biliares (pedras na vesícula), especialmente com perdas de peso rápidas.

• Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA): uma causa rara de perda visual. Um grande acompanhamento de pacientes (coorte) estimou que para cada 4.500 pessoas tratadas ao longo de cinco anos, pode haver um caso de cegueira. O risco é baixo, mas existe e foi noticiado na mídia.

  

• Ruptura de tendão de aquiles: dados recentes sugerem um aumento no risco de ruptura de tendão de Aquiles e do manguito rotador em pacientes obesos usando essas medicações. Também apenas sugerido, sem causalidade ainda confirmada.

Nenhum desses números deveria impedir o uso em quem tem indicação clara, onde o benefício é incomparavelmente maior.

Mas quando a indicação é cosmética, a equação muda: o benefício é menor e o risco, por pequeno que seja, precisa ser discutido com honestidade.

Quanto mais pessoas usando, maior a probabilidade de ter alguém com o efeito colateral raro indesejado.

E a perda de massa muscular? É mito ou verdade?

A perda de massa magra acontece em qualquer perda de peso. Seja com dieta ou com medicação. Em torno de 10-20% do peso perdido pode ser de músculo, podendo chegar até 40%.
Com Ozempic e Monjauro não é diferente. Importante manter exercício resistido e dieta adequada para deixar esse valor perto dos 10%, e não dos 40%.

E agora, a parte que quase ninguém discute: o que acontece quando você para.

Estima-se que de 20 a 50% dos pacientes interrompem o uso no primeiro ano.

Com uma casuística demonstrando que até metade das pessoas interrompem o uso, temos de ficar atentos.

Os motivos não são difíceis de entender: custo elevado, efeitos gastrointestinais importantes ou a percepção de que “já emagreci o que precisava”.

E o que acontece depois é previsível, mas pouco falado.

Uma outra metanálise recente com mais de 9.300 participantes mostrou que, após a interrupção, o reganho médio é de 0,4 kg por mês com projeção de retorno ao peso inicial em cerca de dois anos.3

No estudo STEP 4, quem parou a semaglutida (ozempic) após 20 semanas de uso e passou para placebo recuperou peso de forma significativa (recupera até 60-70% do peso perdido), enquanto quem continuou seguiu perdendo.4

Ainda mais preocupante, em um estudo com pessoas que pararam de usar o Monjauro (Tirzepatida), apenas 16% dos participantes conseguiram manter pelo menos 80% do peso perdido com a medicação.5

Outro dado preocupante não é quanto se recupera, é como.

Recentemente, na newsletter da 100 Years Club (que recomendo a leitura), o Rafael Lund, comentou sobre um fenômeno chamado fat overshoot: quando você perde peso com alguma estratégia e depois ganha novamente o perdido (efeito sanfona), a gordura volta mais rápido do que o músculo (massa magra).

Como no rebote com a caneta você retorna ao peso original muito mais rápido do que com a dieta, é possível que haja um desequilíbrio na composição corporal: mais gordura e menos músculo do que antes.

O resultado: você volta ao peso original, só que com mais gordura e menos músculo.

É necessário uma estratégia multiprofissional, que envolva adequação nutricional, criação do hábito de atividade física frequente e mudanças gerais no estilo de vida.

Minha posição.

Não sou contra o uso de canetas emagrecedoras fora das indicações cardiovasculares tradicionais.

Pelo contrário, acho que podem ser uma ferramenta estratégica poderosa na perda de peso e na mudança de estilo de vida.

Mas ferramenta estratégica é diferente de atalho.

Não é pra ficar fácil perder peso. As canetas servem para maximizar sua perda.

Para maximizar o benefício e reduzir o risco de efeitos colaterais e do reganho, não basta aplicar a caneta toda semana.

É preciso:

• Acompanhamento real (não receita por prescrição online sem avaliação)

• Mudança de padrão alimentar durante o uso

• Exercício resistido para proteger massa magra

• Planejamento de descontinuação: saber quando e como reduzir, até parar

• Entender que a caneta abre uma janela de oportunidade: quem não muda o estilo de vida dentro dessa janela vai recuperar o peso e, possivelmente, piorar a composição corporal.

A caneta é um instrumento. O plano é o que faz a diferença.

Até semana que vem.

E ao longo de décadas de estudos, as causas já foram decifradas: fatores conhecidos, mensuráveis e tratáveis.

Bom, então você deve me perguntar: por que ainda morre tanta gente?

Essa é exatamente a pergunta certa.

E é a pergunta que eu quero responder hoje, com dados.

Não com opinião, não com medo, não com protocolo de clínica de prevenção gourmetizada.

E sim com os maiores estudos epidemiológicos já conduzidos na história da cardiologia.

Mas antes dos estudos, preciso te mostrar o tamanho do problema.

Por que o infarto preocupa

As doenças cardiovasculares são responsáveis por aproximadamente 1 em cada 3 mortes no planeta.

O infarto (com suas consequências) e o AVC, juntos, respondem por mais de 60% dessas mortes cardiovasculares.

No Brasil, os números são igualmente incômodos.

Dados de um grande estudo chamado PURE (o maior acompanhamento internacional do tema, com mais de 200 mil pessoas em 21 países) mostram que entre os quatro países sul-americanos estudados (Argentina, Brasil, Chile e Colômbia), o Brasil teve a maior incidência de eventos cardiovasculares.

E também foi o país com a maior proporção de hipertensos.

No mundo, a doença cardiovascular é a causa mais comum de internação hospitalar, respondendo por quase 1 em cada 4 internações. Aqui no Brasil, estima-se que as doenças cardiovasculares respondam por cerca de 10% de todas as internações do SUS.

E tem um dado do PURE que merece destaque: a taxa de mortalidade em países de renda média (como o nosso) é o dobro da dos países ricos. E em países de renda baixa, é quatro vezes maior.

Isso não é porque a ciência não chegou. É porque a execução falha.

Mas para entender por que a execução importa tanto, você precisa entender como um infarto nasce.

Como “nasce” um infarto

A maioria das pessoas imagina o infarto como um evento súbito. Um raio que cai do nada.

Mas a verdade é diferente: o infarto é o último capítulo de uma história que começou décadas antes.

Existe um conceito na cardiologia chamado continuum cardiovascular. Ele descreve a sequência de eventos que vai dos fatores de risco até o infarto, e além.

Funciona mais ou menos assim:

Fatores como pressão alta, colesterol elevado, diabetes e tabagismo provocam um estado inflamatório no corpo, o chamado estresse oxidativo.

Esse estresse agride a camada interna dos vasos sanguíneos (o endotélio) e causa o que chamamos de disfunção endotelial.

A partir daí, o corpo responde com mais inflamação.

Essa inflamação crônica, silenciosa, vai aos poucos danificando a parede da artéria, acumulando gordura, células inflamatórias e cálcio. Isso é a aterosclerose - as placas de gordura nas artérias.

A placa de gordura cresce devagar, ao longo de anos. Às vezes décadas. Na maioria do tempo, não causa sintoma nenhum.

Até que um dia, por uma combinação de fatores, essa placa se rompe ou se erode.

O corpo tenta “consertar” formando um coágulo no local.

E se esse coágulo obstrui a artéria por completo, a região do coração ou do cérebro que dependia daquela artéria fica sem sangue.

Isso é o infarto. Isso é a principal causa de AVC.

O conceito de inflamação como um grande pilar na doença cardiovascular não é uma novidade que o “guru da internet previu”.

Já são mais de 20 anos de conceito estabelecidos.

Cuidado com quem pega bases fisiopatológicas reais para criar narrativas distorcidas e vender protocolos caros.

Não existem soros ou vitaminas que reduzem sua inflamação.

Bom, se o processo é contínuo, quanto mais cedo você interrompe a cadeia, melhor o resultado. A pergunta que fica é: quais são, afinal, os fatores que iniciam essa cascata?

É aqui que entram os maiores estudos epidemiológicos já feitos.

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O que as maiores investigações do mundo já provaram

O que vou te mostrar agora é o acúmulo de décadas de pesquisa, envolvendo centenas de milhares de pessoas em dezenas de países. Não é achismo. Não é tendência. É o que a ciência mais robusta que existe já estabeleceu.

Framingham: onde tudo começou

Em 1948, na cidade de Framingham, Massachusetts, começou um dos estudos mais importantes da história da medicina.

Pesquisadores recrutaram mais de 5.000 homens e mulheres saudáveis e passaram a acompanhá-los por décadas, com exames periódicos, para observar quem desenvolveria doença cardiovascular e por quê.

Os achados foram se acumulando ao longo de gerações de participantes e apontaram para um grupo consistente de fatores: hipertensão, diabetes, colesterol, tabagismo, obesidade e sedentarismo.

Mas o Framingham tinha uma limitação importante: era uma coorte predominantemente branca, de uma cidade americana. A pergunta que ficava era: esses fatores se aplicam ao resto do mundo?

INTERHEART: a resposta global

Em 2004, veio a resposta. O estudo INTERHEART, publicado na conceituada revista The Lancet, analisou cerca de 27 mil pessoas em 262 centros de 52 países.

O resultado foi impressionante e confirmando os achados do Framingham.

9 fatores modificáveis explicaram 90% do risco de um primeiro infarto: tabagismo, diabetes, hipertensão, obesidade abdominal, fatores psicossociais, colesterol (relação ApoB/ApoA1), sedentarismo, dieta pobre em frutas e vegetais e álcool1.

E esse efeito foi consistente em homens e mulheres, em todas as regiões geográficas e em todos os grupos étnicos.

Não importa se você é de São Paulo ou de Estocolmo. Os mesmos fatores explicaram 9 em cada 10 infartos.

Os dois mais fortes foram tabagismo e a o colesterol (razão ApoB/ApoA1 - um marcador lipídico que reflete o balanço entre colesterol aterogênico e protetor). Depois vieram diabetes, hipertensão e fatores psicossociais.

Olha esse gráfico que interessante.

Demonstra a chance de você ter o infarto (eixo Y, descrito como Odds Ratio) com base na presença dos principais fatores de risco isoladamente ou em conjunto (eixo X).

Uma pessoa que fuma, diabética, hipertensa, com colesterol alterado, obesa e fatores psicossociais (depressão, ansiedade) possui uma chance 333 vezes maior de ter um infarto do que uma pessoa com nenhum desses fatores.

Impressionante, não é?

Esses resultados foram confirmados em outro estudo, o INTERSTROKE, que identificou que os mesmos fatores explicam 90% do risco de um AVC.

A mensagem se reforça: o que protege o coração protege o cérebro.

Os vilões são os mesmos.

PURE: os dados de casa

O estudo PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology), mais recente e com uma metodologia diferente, acompanhou mais de 167 mil pessoas em 21 países ao longo de anos, incluindo nações de alta, média e baixa renda.

Sua sub-análise da América do Sul (Argentina, Brasil, Chile e Colômbia), trouxe dados especificamente relevantes para nós.

Os 12 fatores de risco estudados contribuíram para 72% do risco para as doenças cardiovasculares na América do Sul. Os três maiores contribuintes foram:

Hipertensão — responsável por 18,7% do risco.

Obesidade abdominal — 15,4%.

Tabagismo — 13,5%.

E aqui um dado que merece atenção: entre os quatro países estudados, o Brasil apresentou a maior prevalência de hipertensão e de depressão.

Life’s Essential 8: o framework que consolidou tudo

Em 2022, a American Heart Association atualizou seu modelo de saúde cardiovascular ideal, estabelecendo os pilares para uma vida saudável: o Life’s Essential 8.

Os oito pilares são: alimentação saudável, atividade física, não fumar, sono adequado, peso saudável, colesterol controlado, glicemia em ordem (sem diabetes, ou controlada) e pressão arterial controlada.

Uma análise de 9 estudos juntos mostrou que pessoas com o maior número de métricas ideais tiveram uma redução de aproximadamente 80% no risco de doença cardiovascular e de cerca de 75% na mortalidade cardiovascular.

Quanto mais cedo na vida essas métricas são otimizadas, melhores os resultados.

Perceba que essas grandes porcentagens são muito próximas em todos esses estudos e é muito provável que essa faixa de redução de risco de 70 a 90% controlando esses fatores seja verdade.

É assim que a ciência se constrói, quando diversos estudos bem feitos convergem para um ponto comum.

E não quando um artigo mal feito, publicado em revista pequena, sugere algo que faz pouco (ou nenhum) sentido.

O protocolo é simples (e isso incomoda)

Depois de Framingham, INTERHEART, INTERSTROKE, PURE e Life’s Essential 8 (décadas de pesquisa, centenas de milhares de participantes e dezenas de países) a resposta é quase frustrante de tão direta:

Pressão controlada. Colesterol tratado. Não fumar. Se mover no mínimo 150 minutos por semana. Comer com bom senso. Manter um peso saudável e evitar barriga. Glicemia em ordem. Dormir 7 a 8 horas.

Nenhum desses itens é suplemento. Nenhum é wearable. Nenhum exige um check-up extremamente caro. Nenhum está à venda em cápsula.

Isso incomoda uma indústria inteira que lucra vendendo complexidade.

Mas a epidemiologia não se importa com o modelo de negócio de ninguém.

O básico bem feito vence. Não porque é fácil, ninguém disse que é.

Mudar hábitos, manter tratamento, construir consistência: nada disso é trivial. Mas é o que funciona.

E quando você sabe o que funciona, a ansiedade dá lugar à consciência.

Esse é o lugar onde eu quero te levar.

PS: Existem diversos outros fatores como educação, ambiente, acesso a cuidado, poluição, isolamento social e desigualdade estrutural, que também influenciam no risco cardiovascular.

O problema não é que os fatores clássicos estejam errados. É que eles são insuficientes quando usados sozinhos.

Em uma futura edição, vou aprofundar esse outro lado da história: os fatores de risco invisíveis e o infarto que acontece em quem “não deveria” infartar.

Até semana que vem.

Então por quê, em sã consciência, alguém em 2026 resolveria criar uma newsletter para tentar ajudar as pessoas a tomarem melhores decisões para a saúde do seu coração?

Vou te contar a minha história - e as minhas inquietações, que te farão entender o real motivo de eu estar aqui.

Eu me formei em Uberaba e vim pra São Paulo pra me tornar especialista. Passei pela clínica médica na Unifesp (Escola Paulista de Medicina), e foi ali que minha cabeça começou a mudar.

Entenda o cenário: eu cresci vendo a cardiologia de perto. Meu pai é hemodinamicista (o cardiologista intervencionista que abre a artéria do coração entupida e coloca os famosos stents) e essa especialidade sempre teve brilho nos meus olhos.

Conseguir, através de técnicas minimamente invasivas, entrar dentro do coração e tratar a obstrução das artérias mais importantes do coração é lindo.

Só que, no meio da clínica, eu comecei a perceber outra coisa: o que mais determinava o destino dos pacientes não era o procedimento em si — era tudo que vinha antes.

A forma como as pessoas viviam, o que ignoravam, o que adiavam, o que acreditavam. E, com tudo isso, como a medicina era comunicada.

Foi quando eu mergulhei de verdade em análise crítica de estudos científicos, estatística e medicina baseada em evidências.

Então descobri um incômodo que virou impossível de desver: a medicina real raramente é “sim ou não” como culturalmente queremos acreditar. Ela é probabilidade. É risco. É decisão com incerteza.

Eu fui pra cardiologia no Instituto Dante Pazzanese. E, após 2 anos para me tornar cardiologista, escolhi me especializar em emergências cardiovasculares.

Foram dois anos vivendo a experiência real de um pronto-socorro cardiológico: pacientes chegando infartados todos os dias. A mesma cena, repetida com rostos diferentes.

Após mais 2 anos, decidi então entrar na hemodinâmica. O caminho que já estava escrito.

Queria estar na última fronteira do cuidado, onde você abre a artéria fechada e salva o que dá pra salvar.

E foi ali — no lugar que parece ser o “final vitorioso” — que eu tive a consciência mais importante da minha formação.

Na hemodinâmica, nós vemos o estrago. Não só nas coronárias, mas no coração e na vida. Vemos a doença avançada, o tempo perdido, o corpo pagando juros de anos.

E com humildade percebi algo ainda mais duro: nem sempre, mesmo com técnica impecável, ao lado dos melhores hemodinamicistas do país e com o melhor recurso possível, o resultado é o que a gente gostaria.

A hemodinâmica é um corpo de bombeiros. Você apaga o incêndio. Você é essencial quando a casa está pegando fogo - inclusive salva muitas vidas.

Mas você não consegue impedir que outros incêndios aconteçam se a pessoa volta pra mesma rotina, pro mesmo risco, pro mesmo ambiente.

E a situação piora.

Quando essa pessoa procura por informações na internet e redes sociais surge um outro grande lado da moeda: os excessos.

Um mundo de informação infinita sobre saúde, um mercado de longevidade e wellness que muitas vezes vende prevenção… mas entrega ansiedade.

Um loop em que a pessoa “se cuida” cada vez mais e, paradoxalmente, vive cada vez mais preocupada.

Exames demais, suplementos demais, monitoramento demais, medo demais. E, no meio desse ruído todo, o essencial — o que realmente reduz risco de infartar — fica escondido, entediado, negligenciado.

Eu não considero quem cai em todo esse hype de bem-estar e longevidade como fraco ou bobo. É humano. O sistema é feito pra capturar e vender.

Foi aí que eu decidi meu posicionamento com clareza: eu não vou ser mais um médico adicionando coisas na sua lista.

Eu quero ser o cardiologista que te ajuda a tirar coisas da lista — sem negligência e sem romantizar o “não faça nada”.

Eu acredito que existe um conjunto mínimo e essencial de ações que realmente previnem infarto e AVC e, de fato, aumentam a longevidade.

O resto, na maioria das vezes, é ruído — e ruído custa caro. Custa dinheiro, custa tempo, custa paz e custa clareza.

Então meu trabalho virou este: separar sinal de ruído e te devolver o volante. Te mostrar o que muda risco de verdade, com ciência, sem terrorismo, sem promessa mágica.

É isso que essa newsletter é.

Uma edição por semana. Um tema tratado com profundidade. Ciência cardiovascular traduzida para decisões reais — com a calma e a honestidade que o assunto merece.

E o que ela não é:

Não é venda de suplemento. Não é lista de “10 hacks para o coração”. Não é urgência artificial. Não é resposta simples para pergunta complexa. E quando eu não souber a resposta, vou te dizer que não sei — porque incerteza honesta constrói mais confiança do que falsa certeza.

Existe um conjunto pequeno de coisas que realmente previnem infarto — e eu vou te mostrar exatamente o que são.

Fazer menos. Fazer certo.

E viver com mais tranquilidade — não com mais medo.