Algumas semanas atrás, eu falei sobre o VO2, o número de aptidão física que virou o “maior preditor de longevidade que existe”.

E terminei com uma provocação: o que a ciência realmente provou não foi que você precisa de um teste sofisticado, de um relógio caro ou de uma assinatura.

Foi que você precisa se movimentar.

Hoje eu quero te entregar a prova mais simples disso.

A prova dos passos.

Hoje as pessoas estão sobrecarregadas de informações.

Monitor de glicose grudado no braço sem ter diabetes, relógio dizendo que o sistema nervoso está “sobrecarregado”, discussão sobre zona 2 de treinamento ou qual suplemento tomar.

Elas querem saber o que fazer para chegar lá na frente com saúde.

Para a maioria das pessoas, a resposta é mais simples (e mais barata) do que isso tudo: andar mais.

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Quando a humanidade ficou sedentária

Estima-se que o adulto médio dê por volta de 5.000 passos por dia.

Alguns grupos vivem na faixa ainda menor, dos 3.000 aos 4.000.

Mas nem sempre foi assim.

Os Hadza, um povo caçador-coletor da Tanzânia, passam várias horas do dia em atividade de intensidade leve a moderada, chegando a cerca de 14 vezes mais movimento do que o adulto típico dos grandes estudos americanos.

E olha que interessante, possuem menos pressão alta e outros marcadores de doença cardiovascular.

Isso não é uma sugestão para que você largue a vida moderna e vá viver numa tribo, óbvio.

Mas talvez a gente tenha algo a aprender com quem nunca parou de se mover.

O que a balança da mortalidade mostra

A relação entre quantos passos você dá e a chance de morrer cedo é clara.

Num grande estudo publicado no JAMA, ao longo de cerca de 10 anos, quem dava 7.000 passos por dia teve 51% menos morte por qualquer causa comparado a quem dava 4.000.

Quem chegava aos 12.000 passos, 65% menos.

Traduzindo: a cada degrau de passos que você sobe, a sua chance de morrer precocemente desce junto.

E antes que você pense “ah, mas quem anda mais já é mais saudável de partida”, esse estudo tentou minimizar isso e ajustou estatisticamente os números para idade, peso, alimentação, tabagismo, álcool, escolaridade, diabetes, histórico de infarto, AVC, câncer e até limitação de mobilidade.

Mesmo descontando tudo isso, o movimento continuou protegendo. E dentro da redução da mortalidade geral, a mortalidade cardíaca e por câncer reduziram juntas!

Mais passos. Maior expectativa de vida. Menos doença grave aparecendo cedo.

Não é um estudo isolado. Uma metanálise (revisão com vários estudos juntos) que juntou 17 estudos e quase 227 mil pessoas chegou a um número fácil de guardar: cada 1.000 passos a mais por dia se associou a 15% menos risco de morte.

Uma boa notícia para quem é sedentário, já que o benefício já começa com pouco. Qualquer movimento vale.

Outra análise, no Journal of the American College of Cardiology, mostrou ganho real já a partir de uns 2.600 a 2.800 passos diários, com a proteção crescendo até a faixa dos 7.000 aos 8.800.

Os primeiros passos que você adiciona são os que mais rendem.

Esqueça os 10.000

Você provavelmente já ouviu que a meta é 10.000 passos. Esse número se repete em todo lugar, mas não nasceu de nenhum grande estudo.

Nasceu talvez de uma campanha de marketing japonesa dos anos 60, do nome de um pedômetro.

No ano passado, a maior revisão já feita sobre o tema, publicada no The Lancet Public Health, sugeriu uma meta mais honesta que bate com os estudos que citei: 7.000 passos por dia.

Comparado a quem anda muito pouco (na casa dos 2.000 passos), quem chega aos 7.000 teve cerca de 47% menos morte por qualquer causa, além de menos doença cardiovascular, menos diabetes, menos demência e menos depressão.

Os próprios autores dizem o óbvio que costuma ser esquecido: 10.000 passos seguem ótimos para quem já é ativo, mas 7.000 é uma meta mais realista e alcançável para a maioria.

E mais alcançável significa mais gente que de fato consegue cumprir.

E bater uma meta traz efeitos comportamentais muito mais positivos do que caçar metas difíceis.

O grande cuidado com esses estudos (e por que eu insisto em falar disso)

Quero que você preste muita atenção nessa parte e, caso não entenda, me pergunte aqui nos comentários que explico novamente.

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O meu papel aqui não é te dizer o que funciona e o que não funciona. É te dar ferramentas para você desconfiar com inteligência da informação que chega até você.

Principalmente informação em saúde.

Existe um cuidado que temos que ter em todos esses estudos e eu repeti esse nome em outras edições aqui da Não Infarte.

O nome técnico é fator de confusão.

Na prática é o seguinte: quem já está doente costuma se mexer menos justamente porque está doente. E quem está doente também morre mais.

Então parte da conta pode estar invertida.

Não é necessariamente “andar pouco te mata”. Pode ser, em parte, “estar doente te faz andar pouco e morrer mais“. É a chamada causalidade reversa.

Isso claramente tem um impacto nos números.

Mesmo os autores dos estudos tendo ajustado a estatística dos artigos para tudo o que foi possível, ainda existem os fatores não avaliados e não estudados.

E vender a certeza absoluta sobre esse tipo de dado é o que contribui para descredibilizar a ciência hoje em dia.

Então, é tudo ilusão?

A pergunta honesta é: estamos diante de um dos maiores fatores de confusão da literatura?

É possível. Mas eu ouso dizer que é bem improvável.

A hipótese mais realista é que a gente esteja superestimando o tamanho do efeito.

Os números da literatura provavelmente estão um pouco inflados.

Só que, mesmo descontando isso, o benefício segue aparecendo de novo, e de novo, em estudo atrás de estudo, em populações diferentes, em décadas diferentes.

Continua claro. E continua grande.

Estudos agora de intervenção (quando se avalia o ato de movimentar vs não movimentar) mostrou que ao reduzir o tempo sentado das pessoas, em torno de meia hora a menos por dia, a pressão sistólica cai quase 3,5 mmHg.

E não para no coração.

Caminhar em meio à natureza se associou, além de mais passos, a menos ansiedade e menos sintomas de depressão.

Some tudo: o risco de caminhar é baixíssimo, e os possíveis ganhos extras são enormes.

O estudo que parece bom demais para ser verdade

Aqui mora o caso mais provocativo de todos.

Exatamente um ano atrás, um estudo no New England Journal of Medicine (o chamado CHALLENGE) jogou uma bomba: um programa estruturado de exercício em pessoas que tinham vencido um câncer de intestino reduziu a morte em 37%.

E o mais impressionante: o exercício não era nada de outro mundo.

Era basicamente caminhada em ritmo acelerado, algo como 45 a 60 minutos, três a quatro vezes por semana.

Intervenção que cabe na vida de gente de verdade.

Um benefício desse tamanho rivaliza com remédios caríssimos de quimioterapia. Se fosse uma pílula, seria capa de revista.

Mas, como bom cético, eu preciso olhar os detalhes.

E os detalhes pedem cautela.

Você não consegue “cegar” um estudo de exercício.

A pessoa sabe que está caminhando, sabe que está no grupo sendo testado.

E o grupo que se exercitou recebeu muito mais do que caminhada: recebeu contato frequente com treinadores, ligações, cobrança gentil, incentivo, apoio.

Talvez o ingrediente secreto não tenha sido só andar. Tenha sido ser cuidado.

Existe até um nome para isso, o efeito Hawthorne: as pessoas mudam o comportamento simplesmente porque sabem que estão sendo observadas e acompanhadas.

Quem se sente cuidado se cuida melhor.

O veredito

Se você é sedentário, eu espero ter te convencido a começar.

Pode ser difícil, e ajuda profissional é sempre bem-vinda.

Eu faço questão de ajudar os meus pacientes a chegarem nas metas deles, sejam quais forem.

Chegar perto dos 7.000 a 10.000 passos por dia pode ser melhor do que muito remédio que eu colocaria na receita. Então o meu esforço é para que você cumpra.

Lembra daquele efeito do estudo do câncer, em que o acompanhamento e o cuidado pareciam fazer tanta diferença quanto o exercício em si?

Pois é exatamente esse efeito que um bom profissional de saúde precisa buscar no paciente.

Não é só prescrever. É caminhar junto.

Agende uma consulta!

E é importante eu ser claro com você: andar não dissolve placa na artéria, não normaliza colesterol alto sozinho, não desfaz vinte anos de pressão descontrolada.

Caminhada é excelente, mas não é água benta.

Quem precisa de remédio continua precisando. O movimento soma, não substitui.

Precisa virar refém de uma meta de 10.000 passos?

Claro que não.

Você nem precisa medir, se não tiver um relógio ou app para isso ou se simplesmente não for a sua praia.

Caminhar já basta.

O movimento importa.

Gastar caloria importa.

Levantar da cadeira importa.

Aliás, se monitorar dados de saúde te causa ansiedade (uma situação cada vez mais comum), a minha recomendação é cair fora.

Viva tranquilo, caminhe sem propósito nenhum, e apenas vá.

Mas, para quem gosta de métrica, os passos são um alvo excelente para começar a mudar a vida pelo que de fato importa.

Sem pílula mágica. Apenas dar uma volta na rua e refrescar a mente.

Mais uma vez: é sobre fazer menos, mas fazer certo.

Até a semana que vem.

Essa foi, sem exagero, uma das edições mais difíceis de escrever.

Não por falta de material.

Pelo contrário: existem mais de 20 mil artigos publicados sobre a cúrcuma.

O problema é justamente esse.

Muitos são estudos de bancada (feitos em tubos de ensaio ou em ratos). Outros são clínicos, mas mal desenhados: poucos pacientes, curta duração, sem um grupo de comparação adequado.

E mesmo as dezenas de metanálises (grandes revisões) que existem quase sempre esbarram no mesmo problema: os estudos que elas reúnem são de baixa qualidade, muito diferentes entre si, e medem “marcadores” no sangue, não desfechos que de fato importam.

Então vamos com calma.

Porque essa história tem camadas e, no fim, ela é mais honesta e mais interessante do que tanto o “é um milagre” quanto o “é pura enganação”.

De onde vem todo esse hype?

Você provavelmente já viu cúrcuma na farmácia, no feed do Instagram, na prateleira da loja de produtos naturais.

“Anti-inflamatório natural.” “Turbina a imunidade.” “Protege o coração e o cérebro.”

A cúrcuma (em inglês, turmeric; no Brasil também chamada de açafrão-da-terra) é a raiz de uma planta da família do gengibre, a Curcuma longa, nativa do sul da Ásia.

Moída, vira aquele pó amarelo-alaranjado que dá cor ao curry.

E aqui vale uma distinção importante:

Cúrcuma é a especiaria inteira, a raiz moída que você usa na cozinha.

Curcumina é o composto ativo dentro dela, o pigmento responsável pela maior parte dos efeitos estudados.

Um detalhe: a cúrcuma tem apenas 2 a 5% de curcumina. Ou seja, temperar a comida com açafrão-da-terra te entrega pouquíssima curcumina.

Quase tudo que se promete sobre “benefícios da cúrcuma” vem de estudos com curcumina concentrada e em altas doses, não com a pitada do tempero.

A ponte que quase ninguém atravessa

Aqui está o conceito mais importante desta edição. Se você guardar só uma coisa, guarde esta.

Quando um estudo mostra que a curcumina “mata células de câncer”, “desliga a inflamação” ou “protege os vasos”, ele quase sempre está falando de um experimento feito numa placa de laboratório ou em camundongos.

E existe um abismo gigantesco entre isso e fazer efeito no corpo humano.

O corpo humano é um sistema absurdamente complexo.

Uma molécula que funciona maravilhosamente isolada num tubo precisa, para virar remédio de verdade: ser absorvida pelo intestino, chegar ao sangue em quantidade suficiente, alcançar o órgão-alvo, não ser destruída pelo fígado no caminho, e produzir um efeito real. Sem causar dano.

A curcumina tropeça logo no primeiro degrau: ela é mal absorvida, e a maior parte do que você engole é eliminada antes de fazer qualquer coisa. É por isso que a indústria adiciona pimenta-preta (piperina) ou usa “nano” fórmulas, justamente para tentar empurrar mais curcumina para dentro do sangue.

Um exemplo recente e elegante disso é uma revisão de 2025 sobre cúrcuma e a placa de aterosclerose (o entupimento das artérias).

Ela descreve lindamente como a curcumina, nas células e em animais, bloqueia vias de inflamação, reduz o estresse oxidativo e melhora a função dos vasos. Tudo verdade, no laboratório.

Mas note: é uma revisão de mecanismos e potencial, não de pessoas que tiveram menos infartos. A promessa biológica é real; a comprovação clínica é o que falta.

Então a cúrcuma não faz nada? Não é bem assim.

Seria desonesto dizer que a curcumina é puro placebo.

Quando olhamos os estudos em humanos, há sinais consistentes de que ela mexe em alguns marcadores do corpo. Vou ser específico e transparente sobre cada um:

Colesterol e triglicerídeos. A análise mais completa já feita (uma “revisão de revisões” publicada na Nutrition Reviews em 2025) concluiu que a curcumina reduziu o LDL (em 5.84 mg/dl) e os triglicerídeos (13.1 mg/dl) , com possível efeito maior em diabéticos e quando se usam fórmulas de melhor absorção, por pelo menos 8 semanas e combinada com exercício.

Açúcar no sangue. Revisões sobre diabetes apontam que a curcumina pode reduzir a glicemia de jejum e a hemoglobina glicada (o “açúcar dos últimos 3 meses”), especialmente em fórmulas nano. São efeitos modestos e qualidade dos estudos baixa, mas pode ter potencial.

Inflamação. Uma meta-análise de 2022 mostrou queda da proteína C-reativa (um marcador de inflamação no sangue), assim como de outros marcadores de inflamação no corpo.

Colite ulcerativa (uma doença inflamatória do intestino): uma revisão Cochrane (das mais respeitadas do mundo acadêmico) encontrou um estudo bem-feito (baixo risco de viés) em que a curcumina, usada como complemento ao tratamento padrão (mesalazina/sulfassalazina), pode reduzir os índices de atividade da doença.

Dor articular, TPM e cólica menstrual. Há sinais de alívio sintomático na artrose e uma revisão de 2025 em que 6 de 10 estudos mostraram melhora de sintomas da TPM e da cólica.

Parece muita coisa, né? E aqui entra o “porém” que define toda esta edição: praticamente toda essa evidência é de qualidade baixa ou muito baixa.

Os estudos são pequenos, muito diferentes entre si (variam dose, fórmula, tipo de paciente) e frequentemente com falhas de método.

O maior apanhado independente sobre o tema (um meta-review de 65 revisões sistemáticas), e que achei bastante honesto, foi explícito: a única área com evidência de qualidade moderada é o alívio da dor na osteoartrite.

• E veja, qualidade moderada. Não dá para confirmar nada. Pode ser tudo um grande placebo.

Para todo o resto (síndrome metabólica, inflamação, etc.), a qualidade da evidência é baixa.

Perceba que com todos esses links que te mostrei aqui em cima, temos uma receita com fontes perfeitas para criar narrativas que vendem. Por isso o hype todo e por isso a minha dificuldade em fazer essa edição.

Milhares de artigos, poucas respostas definitivas.

Para te confirmar as inconsistências…

Um estudo conduzido pela Cleveland Clinic em 2022, que eu particularmente gosto muito, colocou diversos suplementos a prova para avaliar o impacto no colesterol.

Foi o estudo SPORT: seis suplementos populares “para o coração” (incluindo a cúrcuma) foram comparados contra placebo e contra uma estatina (remédio de verdade para colesterol).

A cúrcuma não foi melhor que o placebo para baixar o colesterol ruim (LDL) nem a inflamação em 28 dias. A estatina, em comparação, derrubou o LDL em quase 38%.

Traduzindo: a cúrcuma pode mexer em alguns números do sangue, de forma modesta e com qualidade dos estudos de fraca a moderada.

Além disso, está longe de alterar o que realmente importa (infarto, AVC, longevidade), onda ela simplesmente nunca foi testada com sucesso.

E, se posso deixar um conselho: se há algo muito inconsistente na literatura, é mais provável de que não funcione.

“Mas é natural, então não faz mal, né?”

A cúrcuma, na maioria das pessoas e em doses normais, é bem tolerada.

E com o grande número de estudos, ela parece ser bem segura. Poucos efeitos adversos documentados.

Mas “bem tolerada na maioria” não é o mesmo que “inofensiva para todos”.

Há dois pontos que merecem atenção real, além dos possíveis efeitos gastrointestinais (náuseas, indigestão, refluxo).

1. A lesão no fígado (rara, mas séria)

Nos últimos anos, a cúrcuma começou a aparecer em registros médicos de lesão do fígado. A rede americana que monitora esses casos (a DILIN) documentou casos de hepatotoxicidade associada à cúrcuma, com um número crescente desde 2017.

Um detalhe importante: aquela mesma piperina (pimenta-preta) adicionada para aumentar a absorção em até 20 vezes pode ser parte do problema, pois vários dos produtos envolvidos nos casos a continham. O que ajuda a absorver também ajuda a intoxicar.

2. O sangue mais “fino” (atenção redobrada com anticoagulantes)

A curcumina interfere na agregação das plaquetas, tendo um leve efeito “afinador do sangue”. Isso é irrelevante no tempero, mas vira um problema sério para quem já toma medicamentos que mexem na coagulação:

• Varfarina: há relato de paciente cujo exame de coagulação disparou para um nível de risco grave de sangramento depois de começar a tomar cúrcuma.

• AAS (aspirina) e antiagregantes (clopidogrel, ticagrelor): o risco é de efeito somado; a cúrcuma em altas doses pode atuar na mesma via das plaquetas, aumentando o risco de sangramento.

O veredito

Depois de mergulhar fundo nessa montanha de estudos, aqui está minha posição honesta, separada por situação, como gosto de fazer:

Se você usa cúrcuma como tempero na comida: ótimo. Continue. É seguro, dá sabor, dá cor, e faz parte de uma alimentação variada. Ninguém precisa ter medo de curry.

Se você toma o suplemento e sente que algo melhorou: uma dor articular, um sintoma de TPM, o intestino: se você se sente bem, não tem doença de fígado, não usa anticoagulante e seus exames estão normais, faz sentido continuar.

• Pode ser efeito real, pode ser efeito placebo (que é poderoso e melhora a qualidade de vida de verdade). A cúrcuma tem ter um perfil seguro, apesar dos raros riscos descritos.

Se você está pensando em começar a tomar para “prevenir” infarto, viver mais, baixar colesterol ou proteger o cérebro: aqui eu sou direto. Não há evidência que justifique. Não existe, hoje, robustez científica para indicar a cúrcuma como suplemento de longevidade ou cardiovascular. As maiores instituições médicas do mundo dizem o mesmo.

Seu dinheiro e seu foco rendem muito mais focando no básico bem feito.

Se você usa varfarina, aspirina, clopidogrel ou similar, ou tem doença no fígado: converse com seu médico antes. Para você, a cúrcuma em suplemento deixa de ser um detalhe.

Não existe resposta simples para pergunta complexa.

A cúrcuma é um tempero milenar, fascinante, com mecanismos biológicos genuinamente interessantes e com sinais modestos de que mexe em alguns marcadores do corpo.

Mas “interessante no laboratório” e “mexe num exame de sangue” são coisas muito diferentes de “vai te fazer viver mais e melhor”.

E é essa última promessa, a que mais vendem, que segue sem nenhuma prova.

Na cozinha, ela é bem-vinda. No pote de cápsulas com promessa de milagre para tirar o seu dinheiro e seu foco, desconfie.

Faça menos. Faça certo.

Até semana que vem.

Referências principais:

1. Small GW et al. (2018) — Memory and Brain Amyloid and Tau Effects of a Bioavailable Form of Curcumin in Non-Demented Adults — Am J Geriatr Psychiatry

2. Rolfe V et al. (2020) — Turmeric/curcumin and health outcomes: A meta-review of systematic reviews — Eur J Integr Med

3. Unhapipatpong C et al. (2025) — Umbrella Review of the Effect of Curcumin Supplementation on Lipid Profiles — Nutrition Reviews

4. Marton LT et al. (2021) — The Effects of Curcumin on Diabetes Mellitus: A Systematic Review — Front Endocrinol

5. Gorabi AM et al. (2022) — Effect of curcumin on C-reactive protein: an updated meta-analysis — Phytother Res

6. Shrateh ON et al. (2025) — Curcumin for premenstrual syndrome and dysmenorrhea: a systematic review of RCTs — EJOG: X

7. Yadav R et al. (2025) — Therapeutic potential of curcumin in cardiovascular disease: targeting atherosclerosis pathophysiology — Biomed Pharmacother

8. SPORT Trial — Laffin LJ et al. (2023) — Comparative Effects of Low-Dose Rosuvastatin, Placebo, and Dietary Supplements on Lipids and Inflammatory Biomarkers — JACC

9. Cochrane (Garg SK et al.) — Curcumin for maintenance of remission in ulcerative colitis — CD008424

10. DILIN — Halegoua-DeMarzio D et al. (2023) — Liver Injury Associated with Turmeric — Am J Med

11. Linus Pauling Institute — Curcumin (interações plaquetárias)

12. Welsh Medicines Advice Service — Turmeric: potential interactions (varfarina)

13. Hall H. (2014) — Turmeric: Tasty in Curry, Questionable as Medicine — Science-Based Medicine

Entre numa farmácia hoje. Vá até a prateleira de suplementos.

Você vai encontrar cápsulas de óleo de peixe simples e baratas. Diversas fórmulas diferentes e muitas semelhantes. Vai encontrar marcas premium de óleo de krill, óleo de salmão selvagem, óleo de algas para veganos.

Vai ver embalagens prometendo “saúde do cérebro”, “saúde do coração”, “saúde das articulações”, “saúde dos olhos”.

Vai ver gomas, líquidos, doses infantis, doses para gestantes, doses para o idoso.

O número por trás dessa prateleira é maior do que parece: o mercado global de suplementos de ômega-3 foi estimado em US$ 7,68 bilhões em 2024, com projeção de chegar a US$ 12,89 bilhões até 2030. Bilhões.

Para uma cápsula que, em tese, faz a menos do que comer sardinha.

A pergunta dessa edição é simples: o ômega-3 realmente faz tudo isso que prometem?

E a resposta, depois de décadas de estudos, dezenas de milhares de pacientes acompanhados e algumas dezenas de bilhões de dólares vendidos, é menos animadora do que o rótulo da cápsula sugere.

🐟 O que é ômega-3, afinal?

Antes de qualquer coisa, é importante entender o que estamos falando.

Existem três grupos principais de “macronutrientes” na nossa alimentação: gorduras, carboidratos e proteínas.

Dentro das gorduras, temos os chamados ácidos graxos. Deles, existem alguns tipos que nosso corpo não consegue fabricar sozinho. Por isso são chamadas de “essenciais” — você precisa obter pela alimentação.

O ômega-3 é uma delas. (O ômega-6 é a outra, mas isso é conversa para outra edição.)

Dentro do guarda-chuva “ômega-3”, existem três moléculas principais:

• ALA (ácido alfa-linolênico): vem de plantas, linhaça, chia, nozes, soja, canola.

• EPA (ácido eicosapentaenoico): vem principalmente de peixes oleosos.

• DHA (ácido docosahexaenoico): também vem de peixes oleosos.

Aqui já está o primeiro detalhe importante: EPA e DHA são as formas biologicamente ativas, ou seja, as que de fato fazem alguma coisa no nosso corpo.

O ALA, das plantas, precisa ser convertido em EPA e DHA dentro do organismo. E essa conversão é péssima, menos de 10% do ALA vira EPA/DHA útil.

Tradução: comer linhaça é bom, mas se você quer “ômega-3 ativo” de verdade, é dos peixes (ou das algas, que é de onde os peixes tiram).

Sim, a principal fonte do ômega-3 do peixe é a alga que elecome. O peixe é um intermediário muito eficiente. Por isso existem suplementos de ômega-3 derivados de alga, vendidos como alternativa vegana.

EPA e DHA são abundantes em salmão, sardinha, atum, anchovas. Uma porção de 100g de sardinha, por exemplo, fornece cerca de 1,5g de EPA+DHA, o ****equivalente a algumas cápsulas do mercado.

Guarde essa informação. Vamos voltar a ela.

De onde veio o hype do ômega-3?

A história começa nos anos 70, na Groenlândia.

Dois pesquisadores dinamarqueses, Bang e Dyerberg, foram estudar os Esquimós, povo indígena do Ártico que vive do que caça e pesca: focas, baleias, peixes. A dieta deles é extremamente rica em gorduras desses peixes, e portanto, em ômega-3.

Comparando esses esquimós com dinamarqueses, eles encontraram algo aparentemente extraordinário: os esquimós tinham muito menos infarto que os europeus.

A conclusão pareceu óbvia: o ômega-3 dos peixes e mamíferos marinhos estava protegendo o coração.

Nascia, ali, o mito fundador.

Nas décadas seguintes, vieram estudos observacionais em populações europeias e americanas que pareciam reforçar a história: quem comia peixe pelo menos uma vez por semana morria menos de doença cardíaca.

Depois, vieram os primeiros ensaios clínicos modestos: DART (1989) e GISSI-Prevenzione (1999), sugerindo que cápsulas de óleo de peixe reduziriam morte após infarto. Estudos com muitas falhas pelos padrões de hoje, mas o suficiente para que a história se propagasse.

Na ciência básica, em tubos de ensaio, em modelos animais, em estudos pequenos com humanos… tudo parecia convergir.

Ômega-3 reduzia inflamação, reduzia triglicérides, parecia estabilizar batimentos. As cápsulas, antes obscuras, viraram um fenômeno comercial e cultural. Primeiro como suplemento de balcão. Depois como medicação prescrita em fórmulas concentradas.

E o mercado global de bilhões nasceu sobre esse alicerce.

O problema é que o alicerce não se sustentou

Em 2020, pesquisadores dinamarqueses fizeram o que ninguém havia feito antes: o primeiro estudo prospectivo de longo prazo, dentro da própria população dos esquimós, para testar a hipótese que iniciou toda essa história.

Eles acompanharam 2.924 esquimós da Groenlândia por quase 10 anos, medindo os níveis reais de EPA+DHA nas membranas das células do sangue e cruzando com eventos cardiovasculares.

O resultado, publicado na revista Atherosclerosis: nenhuma associação entre ômega-3 e risco cardiovascular.

Nem com infarto. Nem com AVC. Nem com a chamada “doença cardíaca isquêmica” em geral.

Em outras palavras: a história que iniciou um mercado de bilhões — o esquimó come peixe e não infarta — nunca foi confirmada no próprio esquimó.

Mas o mercado já estava de pé. E os bilhões da indústria de suplementos, dentro do bolso.

Mas e os estudos robustos modernos? Ômega-3 reduz risco de infarto?

Esta é a parte em que precisamos olhar pros dados com calma. Porque os gurus da internet e a própria indústria wellness e de suplementos adoram apontar para algum estudo positivo para sustentar a venda. Vamos por partes.

1. Doses baixas (1 a 1,8 g/dia) → resultado neutro

Nos últimos 15 anos, foram conduzidos vários ensaios clínicos grandes — ALPHA-OMEGA, ASCEND, OMEGA, OMEMI, Risk and Prevention, VITAL — testando doses “normais” de ômega-3 (1 a 1,8 g/dia) em diferentes perfis de pessoas: com e sem doença cardíaca, com e sem diabetes, idosos, pessoas após infarto.

Juntos, esses estudos somam mais de 50.000 participantes.

Resultado conjunto: nenhum efeito relevante em infarto, AVC ou morte cardiovascular.

Em 2020, a Cochrane — referência mundial em revisão de evidências — analisou conjuntamente 86 estudos randomizados, com 162.796 participantes.

A conclusão é uma das mais robustas que a ciência médica produziu sobre o tema: aumentar a ingestão de ômega-3 de cadeia longa (o EPA+DHA dos peixes) tem pouco ou nenhum efeito sobre mortalidade geral, mortalidade cardiovascular ou eventos cardíacos importantes.

Para evitar uma única morte por doença cardíaca, 334 pessoas precisariam tomar ômega-3 por vários anos. Para evitar um único evento cardíaco, 167 pessoas precisariam suplementar.

Tradução prática: o benefício, se existe, é tão pequeno que individualmente é quase irrelevante.

3. Doses altas: o caso REDUCE-IT e o problema do placebo

Se dose baixa não funciona, talvez dose alta funcione? Foi essa a hipótese de dois grandes estudos.

O REDUCE-IT (2018) testou 4 g/dia de EPA puro (em forma medicamentosa) em 8.179 pessoas de alto risco, com triglicérides elevado. Resultado anunciado em todo o mundo: redução de 25% em eventos cardiovasculares.

Manchete em todos os jornais. Aprovação na FDA. Bilhões em vendas de uma versão prescrita do ômega-3.

Mas tem um detalhe que fica escondido nas entrelinhas.

O “placebo” do REDUCE-IT — aquilo que os participantes do grupo controle tomavam para comparar — não era uma substância neutra. Era óleo mineral. E óleo mineral, sabe-se hoje, aumenta o colesterol LDL e marcadores de inflamação.

Para entender o problema: imagine que você queira testar se um remédio funciona. Você dá o remédio para um grupo e dá um “placebo” para o outro. Mas se esse “placebo” na verdade piora a saúde do grupo controle, então o remédio parece muito melhor do que ele realmente é. Não porque ele cura — mas porque o “outro lado” da comparação está adoecendo.

Foi exatamente o que aconteceu no REDUCE-IT. A comparação ficou viciada.

4. STRENGTH (2020): a nova comparação

Para resolver essa dúvida, foi conduzido o estudo STRENGTH: mesmo desenho, 13.078 pessoas, 4 g/dia de EPA+DHA versus óleo de milho como placebo (uma substância mais neutra).

Resultado: nenhum benefício em eventos cardiovasculares. O estudo foi interrompido antes do tempo previsto, porque já estava claro que não havia diferença.

E mais: o STRENGTH confirmou um problema sério que vamos discutir já já.

A frase-síntese de décadas de pesquisa, dezenas de milhares de pessoas e dezenas de bilhões de dólares investidos é:

Para a maioria das pessoas saudáveis (ou mesmo de alto risco cardiovascular), a cápsula de ômega-3 não previne infarto.

Atenção!

Uma outra diferença entre esses dois estudos foi a concentração de EPA vs DHA. O estudo positivo (REDUCE-IT) apresentava concentração muito superior de EPA e pode ter contribuído com o resultado do estudo. Devido à dificuldade de leitura dos dados pela presença do óleo mineral, essa resposta ainda não sabemos.

Se existe algum benefício, é mais provável que ele seja derivado do EPA.

5. A exceção que confirma a regra: o estudo PISCES em pacientes em hemodiálise

Para ser honesto com a evidência, preciso comentar um estudo recente.

Em novembro de 2025, foi publicado no New England Journal of Medicine o PISCES: pacientes em hemodiálise (pessoas com insuficiência renal grave, dependentes de máquina para filtrar o sangue), foram sorteados para 4 g/dia de ômega-3 ou óleo de milho como placebo, por 3,5 anos. O resultado foi dramático: 43% de redução em eventos cardiovasculares graves, com queda também na mortalidade cardíaca.

Mas é importante contextualizar: pacientes em hemodiálise têm inflamação crônica e níveis basais de ômega-3 entre os mais baixos descritos na literatura médica. É possível que, nesse grupo específico, a suplementação não esteja “tratando” uma doença e sim corrigindo uma deficiência real.

Além disso, essa drástica redução possivelmente está inflacionada. A própria editora do NEJM publicou um editorial junto, sugerindo cautela e pedindo um estudo confirmatório antes de mudar a prática clínica em larga escala.

Pra qualquer leitor que não está em hemodiálise, ou seja, a imensa maioria dos leitores desta newsletter, o PISCES não muda a equação. A cápsula segue sem evidência de benefício para a população geral.

E tem um efeito colateral relevante

Aqui começa a parte que mais me incomoda como cardiologista.

Os mesmos estudos modernos que mostraram que ômega-3 não previne infarto revelaram outra coisa muito menos divulgada: a cápsula aumenta o risco de fibrilação atrial.

O que é fibrilação atrial?

Fibrilação atrial (ou “FA”, como chamamos no jargão) é a arritmia cardíaca mais comum no mundo. É uma desorganização elétrica que faz o átrio do coração bater de forma caótica, irregular, sem ritmo.

Sintomas comuns: palpitação, cansaço, falta de ar, tontura. Mas o mais grave nem é o sintoma. É o que ela causa: o sangue não circula direito dentro do átrio, forma coágulos, e esses coágulos podem ir para o cérebro e causar AVC.

O que os estudos mostraram

• REDUCE-IT: 48% mais hospitalizações por fibrilação atrial no grupo do ômega-3 vs placebo.

• STRENGTH: 69% mais fibrilação atrial.

• OMEMI: 84% mais (perto da significância estatística, p=0,06).

E não é só nos ensaios. Em 2025, foi publicado um estudo do UK Biobank no Journal of the American Heart Association, analisando dados de centenas de milhares de pessoas: uso regular de ômega-3 esteve associado a maior risco de fibrilação atrial em pessoas previamente saudáveis.

Por que isso acontece?

A explicação biológica é plausível. O ômega-3, em altas doses, se incorpora às membranas das células do átrio do coração. Isso muda como o sinal elétrico se propaga nessas células. Em algumas pessoas, essa mudança aumenta a probabilidade de o ritmo “se desorganizar” e nascer a fibrilação atrial.

E aqui está o ponto que me preocupa:

O perfil de quem é mais incentivado a tomar ômega-3: pessoas com triglicérides alto, hipertensos, obesos, diabéticos, com apneia do sono — é exatamente o mesmo perfil que já tem maior risco basal de fibrilação atrial.

A cápsula está empurrando essas pessoas ainda mais nessa direção. Em troca de um benefício cardiovascular que, na maior parte dos cenários, é incerto.

Cápsula ou peixe?

Aqui está o ponto que une tudo: por um lado temos estudos que mostram que a cápsula não funciona, mas em paralelo, é bem claro que comer peixe está consistentemente associado a menor mortalidade cardiovascular.

Como assim? Mesma molécula, mesma família de gorduras, resultados totalmente diferentes?

Tem pelo menos quatro razões para essa diferença:

1. Comida inteira é mais que a soma das partes. Um filé de salmão não traz só EPA e DHA. Traz proteína de alta qualidade, selênio, vitamina D, iodo, vitamina B12, e dezenas de outros compostos que agem em sinergia no organismo.

• A cápsula, por mais sofisticada que seja, isola apenas dois ácidos graxos.

2. Substituição alimentar. Quem come peixe regularmente come menos carne vermelha e menos carne processada. Essa substituição, por si só, melhora o perfil de gorduras no sangue, reduz inflamação e melhora marcadores cardiometabólicos.

• Tomar cápsula não muda o que você comeu no almoço.

3. Biodisponibilidade. A absorção de nutrientes a partir da comida acontece junto com fibras, gorduras e outros componentes naturais. A cápsula precisa ser ingerida com refeição rica em gordura para ser bem absorvida e mesmo assim a absorção é variável.

4. Confundimento por estilo de vida. Quem come peixe regularmente, em geral, se exercita mais, fuma menos, dorme melhor, ingere menos ultraprocessado. Boa parte do benefício observado nos estudos populacionais provavelmente vem desse pacote completo de hábitos e não do peixe isolado.

A síntese é incômoda para a indústria, mas honesta:

Comer peixe oleoso 3 ou mais vezes por semana provavelmente faz bem para o coração. Tomar a versão em cápsula desse mesmo peixe, na maior parte dos casos, não faz nada — e ainda pode te dar fibrilação atrial.

Minha posição prática

Depois de estudar o tema a fundo aqui está onde aterriso hoje:

Se você é saudável e quer “saúde ou prevenir doenças”: não há base científica para começar a tomar cápsula de ômega-3. Inclua peixe na sua rotina, 3 vezes por semana. Sardinha em lata, fresca ou grelhada conta. Salmão conta. Atum conta. Custa menos e faz mais do que qualquer cápsula premium.

Se você tem triglicérides muito alto (acima de 500 mg/dL): existe um papel específico de altas doses de EPA em fórmula prescrita, dentro de um tratamento médico estruturado, com monitoramento. Isso é farmacoterapia, não suplemento. Conversa com seu cardiologista, não com a propaganda do rádio.

Se você está em hemodiálise: vale conversar com seu nefrologista sobre o estudo PISCES. Pode fazer sentido, embora a comunidade médica ainda esteja esperando confirmação em um segundo estudo.

Se você já toma ômega-3 e se sente bem: não há urgência em parar. Mas saiba que você está pagando por um benefício pequeno-a-inexistente, com algum risco extra de fibrilação atrial. Vale a conversa honesta sobre o custo-benefício.

Se você está pensando em começar: antes, dá uma olhada na sua geladeira. Você come peixe 1 a 2 vezes por semana? Se a resposta é não, o investimento mais inteligente da sua saúde é a feira, não a farmácia.

O ômega-3 não é veneno. Longe disso. É um nutriente essencial, com mecanismos biológicos plausíveis, com um arsenal impressionante de marketing por trás. E sustentado por uma das histórias mais sedutoras da nutrição moderna: o esquimó que come peixe e não infarta.

A história é bonita. A ciência, depois de décadas tentando provar, mostrou outra coisa: a história não se sustenta no próprio esquimó, e a cápsula não replica o que o peixe parece fazer.

Cabe a quem traduz a ciência para o consumidor final fazer o papel chato: te avisar que a sardinha em lata da feira faz mais pela sua saúde do que a cápsula de R$ 50.

E te lembrar que prevenção de infarto não está na prateleira do suplemento.

Está, na esmagadora maioria das vezes, no que você come, no quanto você se mexe, em quanto você dorme, e em como você controla seus números.

Faça menos. Faça certo.

Até semana que vem.

Referências

1. Grand View Research. Omega 3 Supplements Market Size, Share & Trends Analysis Report, 2024–2030.

2. Senftleber NK, Albrechtsen A, Lauritzen L, et al. Omega-3 fatty acids and risk of cardiovascular disease in Inuit: First prospective cohort study. Atherosclerosis. 2020;312:28-34.

3. Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020;3:CD003177.

4. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia (REDUCE-IT). N Engl J Med. 2019;380:11-22.

5. Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M, et al. Effect of High-Dose Omega-3 Fatty Acids vs Corn Oil on Major Adverse Cardiovascular Events in Patients at High Cardiovascular Risk: The STRENGTH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2020;324(22):2268-2280.

6. Lok CE, Farkouh M, Hemmelgarn BR, et al. Fish-Oil Supplementation and Cardiovascular Events in Patients Receiving Hemodialysis (PISCES). N Engl J Med. 2025.

7. Associations Between Plasma Omega-3 and Fish Oil Use With Risk of Atrial Fibrillation in the UK Biobank. J Am Heart Assoc. 2025.

Não como conceito vago e abstrato, mas como fator de risco mensurável, com vias biológicas claras, com tamanho de efeito comparável aos clássicos (hipertensão, cigarro, diabetes).

Se você não leu, a parte 1 está aqui — vale a pena ler primeiro, porque o que vem agora só faz sentido com o terreno que ela preparou.

Hoje, a pergunta é a útil: o que fazer.

E aqui é onde a coisa fica difícil, porque é onde a avalanche de desinformação mais te confunde.

É onde menos temos comprovação científica e, logo, mais espaço para narrativas bonitas para te convencer de alguma coisa.

Minha intenção hoje é te mostrar como medir, o que tem evidência, o que é hype e como fazer um teste simples em você mesmo.

Como medir o estresse

Existe uma tentação de medir tudo com um resultado de exame hoje em dia, um biomarcador.

A lógica é sedutora: se eu meço meu colesterol, minha glicose, minha pressão… por que não medir meu estresse?

Daí surgiu a avaliação do Cortisol salivar, da variabilidade da frequência cardíaca no relógio, e do PCR ultrassensível.

Em pesquisa, todos eles têm valor.

No seu dia a dia, infelizmente, a interpretação fica mais difícil.

Cortisol salivar: flutua intensamente ao longo do dia, tem variação grande entre dias e altera facilmente frente à diversas coisas, como o próprio café da manhã, o sono da noite anterior ou o tempo entre acordar e coletar a amostra. Para uso individual, mais confunde do que ajuda.

• É a receita perfeita para inventar um diagnóstico, uma doença (leia aqui “Fadiga Adrenal”) e te encher de suplementos e hormônios.

• Estresse agudo sobe os níveis de cortisol, de maneira bem documentada. Mas o estresse crônico percebido não teve essa associação de maneira contundente.

Variabilidade da frequência cardíaca (HRV) do relógio: é uma medida real e bonita, principalmente em laboratório. Avalia em quanto a sua frequência cardíaca varia em 24 horas. É saudável que ela varie: aumenta quando precisa (sob estresse, por exemplo, em situações de luta ou fuga) e reduza em períodos de descanso. Quando estamos estressados, temos aumento da ação do nosso sistema nervoso simpático, o que nos mantém em alerta por períodos maiores e, logo, reduzindo essa variação.

• Com os wearables, essa medida está mais difundida e pode ser uma aliada, com algumas ressalvas na interpretação pelo número de fatores que podem nos confundir: tipo de medida, o aperto da pulseira, tipo de sensor, gripe, café, nicotina, qualidade do sono, hidratação, temperatura, álcool, atividade física.

• Então mais do que olhar para valores isolados, pode ser interessante entender o comportamento de longo prazo para saber qual é o normal de cada indivíduo.

PCR ultrassensível e marcadores inflamatórios: são influenciados por dezenas de coisas, desde uma virose recente até uma resposta a exercício intenso. Não servem como termômetro de estresse individual.

A boa notícia é que existe uma ferramenta gratuita, validada em centenas de estudos e absurdamente subutilizada: a Perceived Stress Scale, a PSS-10.

A PSS-10 é uma escala criada nos anos 80 por Sheldon Cohen. São 10 perguntas. Pontuação de 0 a 40. Está em português, está validada, e está na internet de graça.

Ela mede o que importa: o quanto você percebe o estresse na sua vida e se correlaciona com risco de doenças e longevidade.

Aplicada em série (1x por mês, por exemplo), ela pode funcionar como um termômetro pessoal.

E é a base de qualquer experimento sério que você queira fazer com você mesmo.

As duas frentes contra o estresse

Combater estresse crônico tem duas frentes, e elas são complementares.

Frente 1: reduzir a exposição ao estressor.

Ou seja: identificar o que está te estressando e ver o que pode ser, de fato, modificado.

Nem tudo você pode mudar de imediato, sabemos disso. Mas identificar o estressor e tentar reduzir sua exposição, se possível, é crucial.

O trabalho que não tem fim. O relacionamento que drena. O projeto que você aceitou por culpa. A dívida que você adia.

Esse é o tipo de estresse que não queremos.

Mas quando ele está diante de nós, precisamos ir para a segunda frente: nos “blindarmos” para suportar a carga de estresse que sobrar.

Sempre sobra alguma, e deve. Afinal, vimos na semana passada que um mínimo de estresse é importante na vida. Para produzirmos ou para desempenharmos uma atividade com paixão.

Frente 2: aumentar sua resiliência.

Essa segunda frente é onde mora quase toda a literatura científica sobre intervenção em estresse.

Antes de começarmos, queria apresentar um princípio filosófico (sem estudos até o momento, de meu conhecimento) que ajuda bastante.

É um princípio antigo, da filosofia estoica, conhecido como dicotomia do controle: discernir o que está sob seu alcance daquilo que não está.

Atuar com vigor sobre o primeiro (o que você pode mudar). Aceitar com calma o segundo (o que você não tem influencia nenhuma - exemplo se preocupar com quem vai vencer a eleição esse ano ou se o neymar vai pra a copa ou não).

Pessoas estressadas frequentemente gastam recursos enormes se preocupando ou até tentando controlar o que não está sob seu controle, e quase nenhum sobre o que está.

Inverter essa proporção, sozinho, já pode reduzir o estresse percebido.

Ao passo que isso pode funcionar para alguns, aprender a pensar assim leva tempo.

Enquanto isso, vamos ver o que o conhecimento científico (e não filosófico dessa vez, rs) tem a nos ensinar.

O que funciona, em ordem de evidência

Existem dezenas de intervenções estudadas. Algumas têm evidência sólida, outras moderada, outras nenhuma.

Vou organizar pelas que mais retornam por menor custo. Sem ordem de “mais legal”, mas de mais evidência por menos esforço.

1. Sono

Surpresa? Não devia ser.

Uma metanálise de 65 ensaios randomizados, com 8 mil participantes, mostrou que melhorar o sono reduz significativamente ansiedade e estresse, com relação dose-resposta clara: quanto melhor o sono, maior a queda do estresse percebido.

Não é coincidência: sono e parassimpático são duas facetas do mesmo sistema. Quem dorme bem tem mais reserva para enfrentar o dia.

Se você só pudesse mexer em uma coisa para reduzir estresse, eu mexeria no sono primeiro.

2. Atividade física

Uma revisão imensa de 1.039 ensaios e mais de 128 mil pessoas confirmou: exercício reduz ansiedade, depressão e sofrimento psicológico de forma robusta. Intensidades mais altas tiveram maiores benefícios.

Importante: o efeito não é principalmente “queimar a tensão”. O exercício parece atuar em vias inflamatórias, neuroquímicas (BDNF, endorfinas, dopamina) e melhorar a regulação autonômica de fundo.

E aqui um dado interessante para o público brasileiro que romantiza o “exercício no parque”: o estudo encontrou que praticar em ambiente natural não foi superior a praticar em qualquer outro lugar. Movimentar o corpo é o que importa. A vista é bônus.

Quem já dorme bem e treina regular não vai ganhar muito mais adicionando dose. Esses dois pilares têm um teto. Vale saber, antes de adicionar mais 30 minutos de academia que você não tem.

3. Meditação e mindfulness

A evidência aqui é razoável, mas o mais surpreendente são as doses pequenas.

Um estudo elegante com 343 participantes, usando aplicativo, randomizou quem meditava ou não em cada dia. Os meditadores apresentaram melhora mensurável no sofrimento psicológico com 5 minutos por dia.

Em pacientes com doença cardíaca estabelecida, intervenções baseadas em mindfulness (MBSR — Mindfulness-Based Stress Reduction) melhoram qualidade de vida, ansiedade, depressão e até pressão arterial.

E um ensaio recente sugeriu que MBSR é não-inferior ao escitalopram (um antidepressivo) no tratamento de transtornos de ansiedade.

A American Heart Association, recomenda formalmente meditação como adjuvante na redução de risco cardiovascular.

Custo: zero. Risco: zero. Tempo: 5-15 minutos.

Difícil pedir melhor relação custo-benefício.

4. Técnicas de respiração

Respiração lenta e diafragmática ativa o nervo vago e empurra você do simpático para o parassimpático. Em minutos!

Uma metanálise publicada na Nature em 2023 avaliou ensaios de técnicas de respiração e encontrou um efeito modesto, mas consistente sobre estresse percebido e ansiedade.

A técnica não importa muito e hoje, existem diversas. Vou deixar alguns nomes para você procurar a que melhor funcionar para você: 4-7-8 do Andrew Weil, Suspiro cíclico endossado por Andrew Huberman, box breathing ou até mesmo a respiração diafragmática simples.

O que importa é a expiração mais longa que a inspiração, que é o que sinaliza para o sistema nervoso que a ameaça passou.

Três a cinco minutos, duas a três vezes ao dia. Em momentos de pico, no meio de uma reunião difícil, antes de dormir.

5. Yoga e Tai Chi

Combinam atividade física, controle respiratório e meditação. Uma metanálise de 17 ensaios randomizados encontrou efeito na redução do estresse percebido e melhora da variabilidade da frequência cardíaca.

Em pacientes com insuficiência cardíaca, yoga e tai chi melhoram capacidade de exercício, pressão arterial e desfechos clínicos.

6. Terapia cognitivo-comportamental

A TCC merece destaque especial. Em pacientes pós-infarto, pós-stent ou pós-cirurgia cardíaca, uma intervenção de TCC em grupo por 1 ano reduziu em 41% a taxa de eventos cardiovasculares recorrentes.

Esses números, para uma intervenção sem efeito colateral e baixo risco, são fantásticos.

7. Musicoterapia (a profissional, não a do Spotify)

Uma metanálise de 47 estudos mostrou redução de frequência cardíaca, pressão arterial, cortisol e estresse percebido.

Detalhe importante: os estudos avaliaram musicoterapia conduzida por profissional especializado, não apenas ouvir música no fone. Ouvir música no fone provavelmente ajuda. Mas o efeito documentado é da modalidade clínica supervisionada.

Outras intervenções sem comprovação, de risco baixo e que eu acredito que possam funcionar:

1. Engajar em hobbies;

2. Passar tempo na natureza;

3. Altruísmo (atividades sociais);

4. Alimentação balanceada;

5. Massagens;

6. Diário;

7. Relacionamentos saudáveis.

E o que é hype e não funciona

Aqui é onde a Não Infarte faz o trabalho sujo: filtrar toda a a desinformação espalhada por aí.

Fadiga adrenal

Vou ser direto: esse conceito não existe.

A Endocrine Society — a sociedade médica internacional especialista em hormônios — afirma explicitamente que “fadiga adrenal” não é um diagnóstico médico reconhecido.

Uma revisão sistemática de 2016 que avaliou todos os estudos sobre o tema concluiu que não há sustentação científica para o conceito.

Existe uma doença real chamada insuficiência adrenal (ou doença de Addison): rara, grave, com critérios diagnósticos rigorosos, exigindo reposição de hormônio para o resto da vida.

Nada a ver com cansaço difuso e “névoa mental” do executivo de meia-idade que faz cortisol salivar e descobre que está “exausto”.

Os sintomas que as pessoas atribuem à “fadiga adrenal” (cansaço, sono ruim, dificuldade de concentração, irritabilidade) são reais.

Mas a causa não é a adrenal esgotada.

Em geral, é estresse crônico, sono ruim, depressão subclínica ou descondicionamento físico.

A explicação está errada. O tratamento, baseado nessa explicação errada, é caro e não funciona.

Suplementos para estresse

Ashwagandha, magnésio, L-teanina, rhodiola, GABA, açafrão, cogumelos medicinais.

Nenhum tem evidência sólida e reproduzida para alívio de estresse no público geral, podendo até ter interferência hormonal.

O dado mais inquietante: um estudo do Mayo Clinic Proceedings analisou produtos vendidos como adrenal support e encontrou, em todos eles, hormônio tireoidiano não declarado no rótulo.

Vários também tinham hormônios esteroides escondidos.

Cuidado se você é vítima daqueles manipulados extensos: fuja.

Estimuladores de nervo vago vestíveis

Aqui é onde a coisa fica sofisticada.

O nervo vago é, sim, real e importantíssimo. Dispositivos implantáveis de estimulação vagal, aprovados por regulações internacionais, têm evidência sólida em epilepsia refratária, depressão resistente e até artrite reumatoide.

Mas o aparelhinho de 500 dólares que prende no pescoço, com promessa de “ativar seu parassimpático”, não tem evidência de qualidade comparável, pelo menos por enquanto.

A combinação clássica: teoria interessante + relatos impressionantes + médico carismático no Instagram = não é ciência.

Mesmo script utilizado no magnésio e diversos outros suplementos. Você, um leitor da Não Infarte, está começando a ficar mais calejado.

Nervo vago real, implantável, em doença grave: ciência.

Wearable de pescoço para estresse do dia a dia: marketing.

São coisas diferentes que se beneficiam do mesmo nome.

O final prático: como você pode testar em você

A última parte é a mais útil.

A indústria do wellness te empurra um pacote: faz tudo, compra tudo, otimiza tudo.

A ciência da prevenção real funciona ao contrário: testa uma coisa por vez. Com tranquilidade, sem ansiedade.

A abordagem se chama N=1 (não sou inventor dela ok?), foi popularizada nos últimos anos por médicos como Bobby Dubois, e é absurdamente simples:

1. Meça seu estresse atual com a PSS-10. Gasta 5 minutos. Anote a pontuação.

2. Escolha uma intervenção com boa evidência que comentamos acima: sono, exercício, meditação, respiração, TCC, yoga. Faça metas mensuráveis e reais.

3. Pratique de forma consistente por 1 a 3 semanas.

4. Refaça a PSS-10.

5. Comparou? Melhorou? Mantém. Não melhorou? Tira fora e tenta outra.

Essa lógica desarma duas armadilhas: a de empilhar intervenções sem saber o que de fato está funcionando, e a de gastar caro com algo que, no seu caso, não muda nada.

É lenta? É.

É chata? Um pouco.

É a única forma honesta de saber, na sua biologia, o que vale o seu tempo.

Onde a gente fecha

Estresse mata. A primeira parte dessa série mostrou os números.

Mas o que combate estresse crônico é, no final, frustrantemente simples.

Dormir bem.

Mover o corpo.

Cinco minutos de respiração ou meditação.

Conversar com um profissional quando precisa.

Escolher uma técnica e testar com método.

Ignorar suplemento, ignorar wearable de pescoço, ignorar diagnóstico inventado.

Nenhum desses itens está à venda em cápsula. Nenhum precisa de assinatura. Nenhum vai fazer alguém ficar rico vendendo para você.

Por isso eles raramente aparecem no seu feed.

E por isso escrevi essas duas edições.

Saúde é consciência, não ansiedade.

Até semana que vem.

Tem alguma sugestão de tema? Deixa aqui nos comentários ou responda esse e-mail!

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É quase um clichê de saúde popular.

E como todo bom clichê, vem um problema: a gente repete sem parar para perguntar o que realmente é estresse, em qual dose, por quanto tempo, e por qual mecanismo.

Sem essas respostas, a frase vira só um vago aviso moral: algo entre o “respira fundo” e o “tira férias”.

E é aí que a indústria do wellness entra: vendendo suplemento, aparelhinho de nervo vago, terapia para “fadiga adrenal”, entre outros.

Promessas que não conversam com a evidência real.

Para entender o que de fato faz diferença, a gente precisa primeiro entender o que estresse é, fisiologicamente.

E o que ele faz, comprovadamente, com seu coração.

É disso que essa edição trata.

Na próxima edição, semana que vem, vamos para o outro lado: o que de fato funciona contra ele, o que é só hype caro, e como você pode medir em si mesmo.

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O que é estresse, afinal

A definição mais útil que existe não é fisiológica. É psicológica.

O psicólogo Richard Lazarus propôs, ainda nos anos 60, que estresse acontece quando as demandas percebidas superam os recursos percebidos.

Repare nas duas palavras: percebidas.

Não é a demanda objetiva. É como você a interpreta.

Isso explica por que duas pessoas no mesmo trabalho, com a mesma carga, reagem de formas opostas. Uma performa. A outra adoece.

Existe também uma forma mais moderna e elegante de entender isso, vinda da neurociência: a teoria do cérebro preditivo.

O seu cérebro não é uma máquina que reage ao mundo. Ele é uma máquina que prevê o mundo. O tempo todo, ele está calculando o que deveria acontecer e comparando com o que de fato acontece.

Quando a previsão erra (quando o que aconteceu é pior, mais difícil ou mais incerto do que o esperado) o cérebro entra em modo de alerta para fechar essa lacuna.

Esse modo de alerta é o que a gente chama de estresse.

Hans Selye descreveu isso em 1936 e batizou de “Síndrome de Adaptação Geral”. Hoje a gente sabe que é, no fundo, uma resposta do organismo para corrigir um erro de previsão.

E aqui está o ponto que quase ninguém te conta: isso, em si, não é ruim. É adaptativo. É o que te permite estudar para uma prova, performar em uma reunião, terminar um projeto, atravessar uma situação difícil.

Sem nenhum estresse, você não sai do sofá.

A parte boa do estresse (que existe e tem nome)

Existe um gráfico clássico na psicologia, descrito em 1908 por dois pesquisadores chamados Yerkes e Dodson.

Ele mostra a relação entre nível de estresse (eixo X) e desempenho (eixo Y).

Não é uma reta. É um U invertido.

Com pouquíssimo estresse, o desempenho é baixo. Você está disperso, sem foco, sem motivação.

À medida que o estresse aumenta, o desempenho melhora: você fica mais atento, mais focado, mais produtivo.

Até um ponto ótimo.

Depois desse ponto, mais estresse já não ajuda. Pelo contrário: o desempenho começa a cair. E continua caindo, até chegar à exaustão, à ansiedade e à doença.

A psicóloga de Stanford Kelly McGonigal resume isso muito bem no livro The Upside of Stress: você não se estressa com aquilo que não te importa.

Estresse e significado andam juntos.

Ninguém fica estressado com a prova de matemática do filho do vizinho. Você fica estressado com a sua, com a do seu filho, com o seu projeto.

Esse U invertido tem, hoje, uma explicação biológica bonita.

Em níveis baixos a moderados, o cortisol (o principal hormônio do estresse) facilita a memória e o aprendizado. Ele te ajuda a consolidar informação relevante e a responder ao desafio.

Em níveis cronicamente altos, o mesmo cortisol passa a prejudicar a memória, danificar o hipocampo, alterar a neuroplasticidade e abrir caminho para doença.

A diferença entre o estresse que te impulsiona e o que te adoece não está na natureza dele.

Está na dose e na duração.

Quando o sistema vira contra você

Selye descreveu três fases na resposta ao estresse:

Alarme. O cérebro detecta a ameaça. O sistema nervoso simpático dispara. Adrenalina e noradrenalina sobem. Coração acelera. Pressão sobe. Pupilas dilatam. Você está pronto para lutar ou fugir.

Resistência. A ameaça não passou. O eixo hipotálamo-pituitário-adrenal (chamado de eixo HPA) entra em ação e começa a liberar cortisol de forma mais sustentada. Seu corpo aloca recursos para aguentar a maratona.

Exaustão. A ameaça persistiu por tempo demais. O sistema, que foi desenhado para emergências curtas, está rodando há semanas, meses, anos.

E aí o que acontece é o que a literatura chama de resistência ao cortisol: o corpo, exposto a níveis cronicamente altos, deixa de responder bem ao próprio sinal regulatório.

A inflamação, que o cortisol normalmente segura, escapa.

O sistema nervoso autônomo perde o equilíbrio: o simpático passa a dominar, e o parassimpático — o “modo descanso e digestão” — não consegue mais entrar em cena.

A pessoa não consegue mais relaxar, dormir, digerir, recuperar.

E é nesse cenário, e só nesse, que o estresse começa a virar veneno cardiovascular.

O ponto que precisa ficar claro: o problema não é o estresse pontual de uma reunião difícil.

É o estresse de baixa intensidade, sustentado por anos, que nunca encontra parassimpático do outro lado para reequilibrar.

É o estado de alerta crônico que se confunde com sua linha de base.

Estresse mata?

Depois disso tudo, a pergunta direta. Com dados.

Em 2004, o estudo INTERHEART, que eu já citei aqui na primeira edição, analisou 27 mil pessoas em 52 países e identificou nove fatores que explicam 90% do risco de um primeiro infarto.

Tabagismo, colesterol, hipertensão, diabetes, obesidade abdominal, dieta, sedentarismo, álcool — e fatores psicossociais.

Os fatores psicossociais ficaram em terceiro lugar, atrás apenas do tabagismo e do colesterol. Impacto semelhante diabetes!

Isso em 2004.

Imagina hoje, vinte anos depois, com a carga de estresse atual, ansiedade, redes sociais e isolamento que a gente acumulou.

A subanálise do PURE — o estudo com mais de 118 mil pessoas em 21 países — confirmou: estresse psicossocial elevado se associou a maior risco de morte (17% a mais), doença coronariana (24% a mais), doença cardiovascular geral (22% a mais) e AVC (30% a mais).

E entre os países sul-americanos analisados, o Brasil teve a maior prevalência de depressão.

Não é pequeno detalhe. É contexto nacional.

Em 2021, a American Heart Association publicou um documento de posição inteiro sobre o tema, Mind-Heart-Body Connection. O resumo dos números:

Estresse percebido elevado: aumento de 27% no risco de doença coronariana incidente.

Estresse relacionado ao trabalho: aumento de 40% no risco de doença cardiovascular incidente.

Isolamento social e solidão: aumento de 50% no risco de eventos cardiovasculares.

E para quem ainda acha que é número estatístico distante, tem o estudo do JAMA de 2021 que talvez seja o mais elegante de todos.

Os pesquisadores pegaram pessoas com doença coronariana já estabelecida e fizeram uma cintilografia do miocárdio (um exame para avaliar sofrimento agudo do coração) em duas situações: depois de um teste de esforço físico convencional, e depois de uma tarefa de falar em público.

Os pacientes que mostraram isquemia (falta de sangue) no coração depois do estresse mental tiveram, ao longo de cinco anos de acompanhamento, mais eventos cardiovasculares.

Pense nisso.

Falar em público, sem correr nenhum metro, foi suficiente para revelar uma vulnerabilidade cardíaca real, mensurável e prognóstica.

E os eventos agudos?

Existe um ponto que o cardiologista vê na prática e a literatura confirma: eventos estressores agudos podem disparar eventos cardíacos.

Resumindo, estresse intenso AGUDO pode de fato INFARTAR em pessoas selecionadas.

Nas horas seguintes aos atentados de 11 de setembro de 2001, em Nova York, a taxa de paradas cardíacas dobrou.

O mesmo padrão foi visto após grandes terremotos. E em populações expostas a ataques de mísseis.

Receber um diagnóstico de câncer está associado a um risco mais de cinco vezes maior de evento cardiovascular nas semanas seguintes.

Assistir à Copa do Mundo, em estudos europeus, dobrou o risco de morte cardiovascular nos jogos da seleção do país do espectador.

E existe a cardiomiopatia de Takotsubo, conhecida popularmente como “síndrome do coração partido”: uma disfunção aguda do músculo cardíaco que aparece tipicamente depois de uma perda emocional intensa, como a morte de um filho, de um cônjuge, um trauma psicológico.

O nome vem do formato que o ventrículo do coração assume nesses casos, parecido com um pote japonês usado para pescar polvo.

É uma síndrome reconhecida, com critérios diagnósticos próprios, descrita em livros de cardiologia.

Quando alguém te diz “morreu de coração partido”, muitas vezes não é metáfora.

Por que o estresse machuca o coração

Os mecanismos, hoje, estão bem mapeados:

• Aumento sustentado da pressão arterial e da frequência cardíaca, que com o tempo machuca a parede da artéria.

• Estado pró-inflamatório crônico, que acelera a aterosclerose — o processo de formação de placas de gordura nas artérias que eu descrevi na primeira edição.

• Aumento da tendência à coagulação do sangue, o que facilita a formação de coágulos sobre placas instáveis.

• Liberação contínua de adrenalina e cortisol, que afeta o ritmo, a contratilidade do coração e o metabolismo.

E, indiretamente, o estresse crônico empurra a pessoa para os outros fatores de risco: dorme pior, come pior, se mexe menos, bebe mais, fuma mais. Tudo ao mesmo tempo.

O estresse não é um fator a mais na lista. É um fator que piora todos os outros.

Onde a gente para por hoje

Se você chegou até aqui, fica com isso:

Estresse não é um conceito vago. É uma resposta biológica precisa, com hormônios, vias e fases bem descritas.

Existe um nível de estresse que melhora seu desempenho.

Existe um nível e uma duração de estresse que adoecem.

A diferença é resiliência, quantidade e tempo, não natureza.

E sim, a literatura é clara: estresse psicossocial crônico aumenta de forma significativa o risco de infarto, AVC e morte cardiovascular.

Eventos estressores agudos podem disparar eventos cardíacos.

Saber disso muda o lugar que o estresse ocupa na conversa de prevenção.

Ele deixa de ser um assunto de “qualidade de vida” e passa a ser um assunto do consultório do cardiologista, no mesmo patamar de pressão, colesterol e glicemia.

A pergunta que sobra é a útil: dá para medir? E, mais importante, o que de fato funciona contra isso?

É exatamente isso que vamos abrir na próxima edição. Vou te mostrar uma escala de estresse que vale a pena usar no dia a dia, se existe papel no cortisol salivar e HRV de relógio, quais intervenções realmente reduzem estresse — e quais são caras, populares e não funcionam.

Spoiler: a lista do que funciona é muito mais curta do que o Instagram vende.

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E muito mais barata.

Fazer menos e fazer certo, sempre.

Até semana que vem.

Você possivelmente viu nas últimas semanas algum vídeo do influenciador Toguro com a frase “saBOOOR energético” em todo lugar.

Trezentos mil curtidas em um só um post. Outras centenas de milhares espalhadas por reels, stories, memes.

A bebida tem um detalhe que é um dos motivos do jargão do influenciador: ela não é energético. É um coquetel alcoólico com sabor de um energético.

Por uma razão regulatória precisa: no Brasil, a RDC ANVISA nº 719/2022 proíbe expressamente energéticos com álcool.

Ela exige que toda lata de energético traga, em destaque e negrito, o aviso “Não é recomendado o consumo com bebida alcoólica”.

É a mesma brecha que o Four Loko explorou nos Estados Unidos antes da FDA proibir em 2010, depois que jovens começaram a chegar nas emergências em estado de intoxicação grave.

E em fevereiro de 2025, o ator e ex-BBB Rafael Zulu, 42 anos, ficou quatro dias internado com fibrilação atrial (uma arritmia) depois de tomar 2,5 litros de energético misturados com álcool num encontro de família.

• Precisou de dose de ataque de medicamento para reverter a arritmia.

Três cenários distintos, mas que possuem algo em comum: o energético.

Por isso tenho a missão de responder a seguinte pergunta hoje: “Energético faz mal? É perigoso? Qual o limite?”

Semana passada eu falei do café e disse, em resumo, que para a maioria dos adultos saudáveis ele provavelmente faz mais bem do que mal. Eu sou fã. Tomo, gosto do sabor, gosto do efeito.

Mas quando ele sai da xícara e vira industrializado… existem detalhes que merecem nossa atenção.

O café não faz bem só porque tem cafeína

Ele faz bem mesmo com a cafeína, junto dela, dentro de uma matriz química complexa de polifenóis, ácido clorogênico, melanoidinas, fibras solúveis e centenas de outros compostos que evoluíram juntos no grão.

O problema começa quando a indústria pega só a cafeína, isola, concentra em doses altas, e mistura com taurina, guaraná, açúcar e vitaminas em doses farmacológicas dentro de uma lata colorida.

Aqui já temos outra coisa.

Temos um ultraprocessado disfarçado de energia.

Esse é o argumento dessa edição inteira.

O que tem dentro de uma lata

Comparativo dos energéticos mais vendidos no Brasil (composição pelos rótulos oficiais):

A ANVISA limita energéticos no Brasil a 350 mg de cafeína por litro e 400 mg de taurina por 100 mL. Os produtos da tabela cumprem esse limite.

O problema não está no teto regulatório. Está em um possível padrão de consumo danoso.

Repare numa coisa: a dose de cafeína por lata é relativamente parecida entre as marcas (60–80 mg, com Monster destoando porque a lata é quase o dobro de quantidade).

A grande variação entre os energéticos não é a cafeína. É o açúcar e sabor.

O que a evidência mostra

Em revisão sistemática com 96.549 indivíduos, os eventos cardiorrespiratórios mais frequentes em consumidores de energéticos foram:

• Taquicardia: 12% a 56% (a depender do estudo e da população)

• Palpitações (batedeiras): 17% a 21%

• Dor torácica: 5% a 20%

• Dispneia: 11% a 17%

Em ensaios clínicos, o consumo agudo de energéticos eleva pressão arterial e marcadores de maior risco de arritmia (sendo específico, pode prolongar o intervalo QTc, altera a onda T e aumenta a duração do QRS).

E uma revisão sistemática de 2023 catalogou 41 casos clínicos de eventos cardiovasculares graves após consumo de energéticos: 9 paradas cardíacas, 3 fatais, em pessoas previamente saudáveis. Os mecanismos descritos são exatamente os que estavam por trás do quadro do ator e ex-BBB Rafael Zulu.

Fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, fibrilação ventricular, espasmo coronariano, infarto, dissecção de aorta. Tudo descrito. Tudo em jovens.

Sem terrorismo: o risco absoluto de uma lata isolada causar um evento desse em um adulto saudável é extremamente baixo.

O problema não é uma lata. É, novamente, o padrão de consumo.

O abuso agudo (de uma vez).

O efeito da mistura do energético com álcool

A mistura de energético com álcool tem um efeito perigoso descrito em laboratório: o estímulo da cafeína mascara a sedação do álcool, sem reduzir o álcool no sangue.

A pessoa acha que está mais sóbria do que está. Bebe mais. Toma mais decisões de risco.

Aquele mesmo estudo que englobou 96 mil indivíduos mostrou que quem mistura tem maior probabilidade de consumir álcool exagerademente (2,18x mais) e de precisar de atendimento médico (2,17x mais) do que quem bebe álcool sozinho.

É por isso que a FDA proibiu em 2010 bebidas alcoólicas com cafeína já adicionada nos EUA, depois das mortes ligadas ao Four Loko. Foi por isso que a ANVISA proibiu o mesmo no Brasil.

Aqui é onde eu preciso expressar uma opinião.

Eu não sou contra energético.

Não sou contra a pessoa que ocasionalmente toma uma lata. Não sou contra quem mistura com álcool numa festa, sabendo o que está fazendo.

O meu papel aqui não é fazer terrorismo.

É fazer com que você saiba os riscos que está assumindo, para que possa tomar decisões mais conscientes, moderar no consumo e não fazer coisas achando que não pode dar problema nenhum.

Existe uma diferença gigante entre uma noite com energético e álcool de vez em quando, sabendo a curva de risco, e o consumo em grandes volumes.

A primeira é uma decisão informada. A segunda é onde mora o risco de uma arritmia como a fibrilação.

Outra parte que me preocupa (por enquanto mais filosoficamente do que cientificamente): o uso crônico

Aqui é onde o paralelo com a edição do café importa.

Lembra do mecanismo da tolerância? Os receptores de adenosina do cérebro sofrem upregulation: quanto mais você bloqueia, mais o cérebro produz para compensar.

O efeito estimulante diminui progressivamente. Para sentir o mesmo efeito, você precisa aumentar a dose.

Isso vale para café e vale para energético.

Mas com energético existe um agravante: a dose inicial já é alta, o pico é mais alto, e a frequência costuma ser diária, muitas vezes chegando a várias latas por dia. E sem os benefícios das outras substâncias que acompanham o grão de café.

Aqui mora um problema que não aparece nos exames de sangue: você passa a precisar da lata para fazer o que antes fazia sem ela.

Treinar. Estudar. Trabalhar. Dirigir. A substituição é gradual. Você não nota.

Saúde é consciência, não dependência funcional.

Se você precisa de uma latinha para conseguir performar, isso já é um sinal. Não é mais ferramenta. Virou muleta.

Procure sempre usar bebidas com cafeína (seja o café, preferencialmente, ou algum energético) de maneira estratégica. Para ter o efeito quando realmente precisa de um empurrão a mais.

A parte que incomoda e onde a nutrição está de olho: o ultraprocessado disfarçado

Esse é o ponto onde a indústria te engana.

Você possivelmente não ficaria confortável em tomar, em um frasco de remédio, uma fórmula com 154 mg de cafeína + 1.892 mg de taurina + 54 g de açúcar + extrato de guaraná + 4 vitaminas em dose farmacológica + corantes + aromatizantes + conservadores.

Você talvez ia perguntar o que é, ia ler o rótulo, ia pesquisar antes de tomar.

Em uma lata colorida com slogan agressivo, com influenciador fazendo propaganda, vira commodity.

Vira algo que adolescente compra na padaria.

Então quando você pensa que está tomando uma variação do café, está na verdade ingerindo um produto industrializado com uma série de substâncias cuja exposição crônica (por muito tempo) podem não ser sinônimos de saúde.

A parte que é firme e curta: energético com açúcar

Aqui não tem muito papo. Vale o mesmo para refrigerantes que não são zero açúcar.

Uma lata de Red Bull tradicional tem 27 g de açúcar. Uma de Monster, 54 g. A OMS recomenda no máximo 25 g de açúcar livre por dia, idealmente menos.

Uma única lata de Monster é o dobro do limite diário recomendado.

E lembra do que o energético faz no seu corpo? Estímulo simpático máximo. Adicione a isso a carga glicêmica de um refrigerante. Um cenário metabólico-cardiovascular que pode ser deletério.

Posição clara, sem meio-termo: se você vai tomar energético, prefira o zero açúcar. Sempre.

Não tem motivo para tomar a versão tradicional em 2026.

E o pré-treino?

Pré-treino tem uma lógica semelhante, mas um capítulo à parte.

Doses maiores de cafeína (geralmente 150–300 mg por dose), formulações com beta-alanina, citrulina, taurina, e, em alguns produtos, estimulantes designer com risco cardiovascular já documentado pela FDA (DMAA, octodrina, BMPEA, oxilofrina).

Isso merece edição própria, e podemos conversar disso futuramente (responda esse e-mail ou comente aqui embaixo se quiser esse assunto que vou providenciar).

Já tenho mapeado os pré-treinos mais vendidos no Brasil (Horus, C4, Évora, Evolution, BOPE, Darkness… e a transparência da fórmula varia muito entre eles).

Por enquanto, a regra é simples: se você toma pré-treino, leia o rótulo. Cada nome estranho ali pode importar.

Quando faz sentido (e quando não faz)

Três cenários práticos:

Esporadicamente, em adulto saudável, zero açúcar, sem álcool, sem exercício extremo, sem cardiopatia conhecida; para compensar um cansaço ocasional. Risco absoluto baixo. Use se quiser. Ocasionalmente, em pequenas doses, sem virar hábito. Não tem problema. Seja feliz e aproveite.

Diariamente, para “render mais”. Aqui já não é energético, é muleta. E muleta cardiovascular é terreno onde a gente prefere não pisar.

Em doses muito elevadas e ainda: misturadas com álcool, antes de treino pesado ou história familiar de morte súbita. Não vale o risco. Não recomendo, use outras alternativas.

O filtro

O problema nunca foi a cafeína. É o que a indústria faz com ela quando isola, concentra, mistura, embala e vende como “energia”.

É a frequência. É o açúcar. É a ideia de que você precisa de algo numa lata para dar conta da própria vida.

Café faz bem porque é matriz complexa. Energético é industrializado e quando faz mal é exatamente por ser o oposto: cafeína isolada, em alta concentração, dentro de um ultraprocessado.

Saúde é consciência, não ansiedade.

Saúde é decisão informada.

Se depois de ler isso aqui você ainda quer tomar uma lata na sexta-feira, no churrasco, na festa ou em uma segunda puxada, toma.

Mas toma sabendo. Esse é o único papel que essa newsletter pretende ter.

Até semana que vem.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências principais

1. Costantino A, Maiese A, Lazzari J, et al. The Dark Side of Energy Drinks: A Comprehensive Review of Their Impact on the Human Body. Nutrients 2023; 15(18):3922. https://doi.org/10.3390/nu15183922

2. Nadeem IM, Shanmugaraj A, Sakha S, et al. Energy Drinks and Their Adverse Health Effects: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Health 2021; 13(3):265-277. https://doi.org/10.1177/1941738120949181

3. Melones-Peña N, Gómez-Gómez B, Gracia-Lor E. How much consumed caffeine is actually absorbed? Bioaccessibility and bioavailability in energy drinks, infusions and soft drinks. Food Chemistry 2025; 492:145626. https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2025.145626

4. Marczinski CA, Fillmore MT. Energy Drinks Mixed with Alcohol: What are the Risks? Nutrition Reviews 2014; 72(Suppl 1):98-107. https://doi.org/10.1111/nure.12127

5. Ercoşkun H. Energy Drinks And Health Risks: A Review Of Composition, Consumption Patterns, And Regulatory Gaps. Selcuk J Agric Food Sci 2025; 39(3):678-693. https://doi.org/10.15316/selcukjafsci.1572622

6. Hughes AR. Acute caffeine poisoning. UpToDate, atualizado em abril de 2026. https://www.uptodate.com/contents/acute-caffeine-poisoning

7. ANVISA. Resolução RDC nº 719, de 1º de julho de 2022. Link oficial

Poucos temas em saúde oscilam tanto na manchete quanto o café.

Uma semana ele te protege de Alzheimer e Parkinson. Na outra, te aumenta o risco de arritmias e hipertensão. No mês seguinte, voltou a ser amigo.

O problema não é o café ☕.

É o tipo de estudo que sustenta quase tudo que se fala sobre ele.

Praticamente a grande maioria do conhecimento que temos sobre café vem de estudos observacionais: a gente observa o que milhões de pessoas dizem que comem e bebem, e cruza com quem adoeceu ou morreu depois.

Ou seja: muito dos benefícios (ou malefícios) que se dizem sobre café, é associação, não causa comprovada.

Mesmo assim, com a imensidade de estudos, sendo uns mais bem feitos que o outros, podemos tirar algumas conclusões (ou suposições).

O que é cafeína, afinal

Cafeína é um estimulante natural presente em mais de 60 plantas, incluindo o grão de café, a folha de chá, o cacau e a guaraná.

Ela age como antagonista dos receptores de adenosina no cérebro. A adenosina é uma molécula que se acumula ao longo do dia, tendo vários efeitos no corpo. Entre eles, te faz sentir sono.

A cafeína ocupa o lugar dela nos receptores. Você não fica mais energizado; você deixa de sentir o cansaço que já estava lá.

Para a maioria dos adultos saudáveis, o limite seguro é de cerca de 400 mg de cafeína por dia.

Em gestantes, metade disso (ou nada, ok?): 200 mg.

Crianças e adolescentes entram numa categoria diferente e mais restritiva.

Mas quanto tem em cada xícara? Varia bastante:

Os energéticos e shots de cafeína ficam numa faixa à parte (80 a 500 mg por lata) e são uma história bem diferente, que merece edição própria. Falaremos deles nas próximas semanas.

O café não é só cafeína

Esse é um ponto que quase toda matéria sobre café ignora.

O grão contém centenas de compostos bioativos. Os principais:

• Polifenóis (como o ácido clorogênico): antioxidantes que modulam metabolismo de glicose e gordura, e podem ter efeito vasodilatador modesto.

• Diterpenos (cafestol e caveol): presentes no café não filtrado (prensa francesa, café fervido estilo escandinavo, boa parte dos expressos). Elevam o LDL, o colesterol “ruim”. O papel do filtro de papel é justamente reter esses compostos. Por isso, se colesterol é uma preocupação sua, o café coado é a escolha mais amigável.

• Melanoidinas, formadas na torra, com atividade antioxidante e efeito prebiótico no intestino.

• Trigonelina, magnésio, potássio e pequenas quantidades de niacina (vitamina B3).

Traduzindo: quando a ciência mostra que “café faz bem”, provavelmente não é exclusivamente a cafeína. É todo a complexa matriz que envolve o café pronto.

Inclusive é isso que explica por que o descafeinado também aparece associado a vários dos mesmos benefícios do café comum.

O que o café provavelmente faz por você

Três achados se repetem nos estudos grandes, com consistência razoável:

Alerta e desempenho cognitivo. Aqui a evidência é forte e não depende de observação epidemiológica. É efeito agudo, farmacológico, replicado em ensaios clínicos.

• Reduz tempo de reação, melhora vigilância, especialmente em quem está cansado ou em privação de sono. É o motivo de existirem 2 bilhões de xícaras tomadas por dia no mundo.

Doença de Parkinson e diabetes tipo 2. Em grandes coortes prospectivas, quem toma café regularmente tem menor risco de desenvolver ambas as doenças, com relação dose-resposta, que é um dos critérios que reforça (mas não prova) causalidade.

• Curiosamente, o efeito no diabetes aparece tanto com café comum quanto com descafeinado, o que aponta para os outros compostos do grão, não para a cafeína em si.

Mortalidade por todas as causas. Várias meta-análises mostram associação entre 2 a 5 xícaras de café por dia e menor mortalidade. Mas aqui é onde o rigor importa: não há ensaio clínico randomizado comparando “tomar café” vs. “não tomar café” com mortalidade como desfecho. Na minha opinião: fator de confusão.

• E provavelmente nunca haverá — seria inviável. Então essa associação, por mais robusta que seja, continua sendo observação, não prova.

O que o café NÃO faz (e nunca fez)

Essa é a parte que mais surpreende quem ainda opera com as narrativas dos anos 80 e 90.

• Não causa câncer. Apesar de uma corte da Califórnia, em 2018, ter exigido um aviso nos rótulos por causa da acrilamida (composto formado na torra), a Agência Internacional de Pesquisa sobre Câncer desclassificou o café como possível cancerígeno em 2016. A maioria dos estudos não encontra associação, e alguns sugerem proteção contra cânceres de fígado, endométrio e próstata.

• Não causa hipertensão crônica. Sobe a pressão de quem não é consumidor habitual, mas quem toma todo dia desenvolve tolerância parcial. Em coortes grandes, não há associação entre consumo regular e desenvolvimento de hipertensão.

• Não causa fibrilação atrial em quem já tem coração saudável em doses moderadas. Esse mito, inclusive, fez com que médicos proibissem café de pacientes cardíacos por décadas sem evidência que sustentasse.

  • Um tipo de arritmia “do bem” (as ectopias ventriculares) já foram associadas ao café. Portanto se você tem esse tipo de arritmia e sentiu mais batedeira em um dia que ingeriu cafeína, talvez seja melhor reduzir o uso.

• Não desidrata em doses moderadas. A ação diurética existe agudamente em quem não consome, mas em consumidor habitual o balanço hídrico do corpo se adapta.

Onde vale a cautela

Aqui entra a parte honesta.

Gestantes e lactantes: limite de 200 mg/dia. A cafeína cruza a placenta livremente e o feto não tem enzimas maduras para metabolizá-la.

Ansiedade, refluxo, palpitações: café pode piorar todos esses quadros. Nesse ponto, seu autoconhecimento vale mais do que qualquer estudo. Se a xícara atrapalhar seus sintomas, modere.

Colesterol elevado: prefira café coado. Os diterpenos do café não filtrado elevam LDL de forma clinicamente relevante em quem toma várias xícaras de prensa francesa por dia.

Crianças e adolescentes: dose bem menor (~2,5 mg/kg/dia) e, honestamente, nenhuma necessidade real.

Café e sono

A cafeína interfere diretamente no sono por bloquear os receptores de adenosina.

Do ponto de vista farmacocinético, ela apresenta uma meia-vida média de cerca de 5–6 horas.

Ou seja, metade da substância ainda está circulando horas depois da ingestão, e cerca de 25% pode permanecer ativa até 10–12 horas em alguns indivíduos.

Isso ajuda a explicar um achado clássico da literatura: mesmo quando consumida 6 horas antes de dormir, a cafeína ainda reduz o tempo total de sono, aumenta a latência para iniciar o sono e piora sua qualidade.

Em termos práticos, isso significa que “não sentir mais o efeito” não é o mesmo que “não ter mais efeito fisiológico”: mesmo níveis baixos de cafeína já são suficientes para impactar a arquitetura do sono.

Por isso, a recomendação baseada em evidência é evitar cafeína pelo menos 6–8 horas antes de dormir.

Em indivíduos mais sensíveis ou com insônia, restringir o consumo ao período da manhã.

E quanto mais eu tomo, menos efeito faz?

Essa percepção óbvia é real, tem nome (tolerância) e tem mecanismo.

Quando você bloqueia os receptores de adenosina todos os dias, o cérebro se adapta e produz mais receptores.

Com mais receptores disponíveis, a mesma xícara passa a bloquear uma proporção menor deles.

Resultado: o efeito estimulante diminui progressivamente.

Para sentir a mesmo sensação de antes como café, você precisa aumentar a dose, ou esperar o sistema se recalibrar com alguns dias de abstinência.

É por isso, aliás, que parar o café de repente causa dor de cabeça e fadiga: todos aqueles receptores extras que o cérebro criou ficam agora disponíveis para a adenosina, e a sensação de cansaço vem com força dobrada.

Pode durar de 2 a 9 dias. É farmacologia pura, não fraqueza.

Conto isso porque é exatamente a lógica pela qual eu tomo café de forma estratégica.

Eu gosto muito do sabor e do efeito, mas evito transformar em hábito obrigatório.

Tomo quando preciso mesmo do efeito: em um plantão, antes de um procedimento longo, em um dia de estudos.

Justamente para não precisar de doses cada vez maiores ao longo dos anos para conseguir o mesmo benefício.

Não é regra, é escolha. Para quem toma duas xícaras por dia sem ansiedade, sem insônia e sem culpa, também está ótimo.

O filtro

Não há evidência forte o suficiente para um cardiologista sair recomendando café como intervenção de saúde.

E também não há evidência para proibi-lo.

Para a maioria dos adultos saudáveis, 2 a 4 xícaras de café coado por dia são seguras, provavelmente neutras a levemente benéficas, e não precisam de culpa nem de justificativa.

O café não vai te prevenir de um infarto. Mas também não vai te causar um.

O problema nunca foi o café. Ele é só o que sempre foi: uma bebida com efeitos modestos, benefícios prováveis, riscos bem delimitados, e um ritual que faz parte da vida adulta há séculos.

Na próxima edição, começamos a conversar sobre a parte realmente problemática dessa história: os energéticos. Porque ali, a conversa muda.

Até lá.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências principais:

1. van Dam RM, Hu FB, Willett WC. Coffee, Caffeine, and Health. N Engl J Med 2020; 383:369-378.

2. Bordeaux B. Benefits and risks of caffeine and caffeinated beverages. UpToDate, 2026.

3. Poole R, Kennedy OJ, Roderick P, et al. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ 2017; 359:j5024.

4. Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, et al. Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease. Circulation 2014; 129:643-59.

5. Juliano LM, Griffiths RR. A critical review of caffeine withdrawal. Psychopharmacology 2004; 176:1-29.

Na semana passada, por volta do meio-dia, eu estava dentro de um carro, quando percebi que estava ouvindo um programa de rádio. Isso mesmo, o que é raridade, uma vez que sou do time podcasts; mas as circunstâncias me levaram a escutar esse programa naquele momento.

De repente, me deparei com quase dez minutos de propaganda em sequência sobre um suplemento de magnésio. Sem exagero.

Em um daqueles programas que recebem patrocínio, um apresentador listou promessa atrás de promessa do suplemento (e que tinha que ser da marca que ele tava divulgando!! rs): melhora o sono, acaba com cãibras, reduz ansiedade, regula a pressão, fortalece os ossos, aumenta a energia.

Tudo numa cápsula.

Eu fiquei genuinamente assustado.

Não porque as informações fossem todas mentiras. Algumas delas têm fragmentos (pequenos) de verdade.

Me assustei porque eu sei o que o magnésio realmente faz na medicina.

Eu uso magnésio.

Uso para tratar arritmias graves, crises de asma, pré-eclâmpsia em gestantes (emergência gestacional grave).

Magnésio, em ambiente hospitalar, com monitorização cardíaca, salva vidas (sem brincadeiras, existe uma arritmia maligna em específico que, se não tratada é igual à morte. E o magnésio resolve NA HORA).

Mas o magnésio que pode salvar vidas e o magnésio que te vendem na farmácia com promessa de noites tranquilas são histórias muito diferentes.

E eu precisava separar uma da outra.

O que o magnésio realmente é (e o que ele realmente faz)

Magnésio é um mineral essencial. Isso não está em discussão. Ele participa como cofator em mais de 300 sistemas enzimáticos no corpo.

Ossos, pâncreas, sistema nerovoso, músculos, coração e circulação. O magnésio é vital para funciomaneto do seu corpo e eu poderia passar muitos minutos (ou páragrafos) descrevendo onde e como ele age.

Isso tudo é verdade. O magnésio é fundamental.

Mas “fundamental” não significa que você precisa suplementar.

O corpo humano tem mecanismos sofisticados para regular o magnésio: quando os estoques caem, os rins reduzem a excreção e o intestino aumenta a absorção.

É um sistema que evoluiu ao longo de milhões de anos. Uma deficiência leve a moderada, na maioria das pessoas, sequer produz sintomas perceptíveis: justamente porque o corpo se adapta.

O problema de medir a deficiência

Aqui está um ponto que a propaganda nunca menciona: nós não temos um bom método para medir o magnésio no corpo.

O exame mais pedido, o magnésio sérico (aquele do exame de sangue), reflete apenas cerca de 1% do magnésio corporal total. O resto está dentro das células e nos ossos.

Isso significa que você pode ter estoques altos ou baixos e, mesmo assim, ter um exame “normal”.

Isso cria uma zona cinzenta que a indústria explora habilmente: como é difícil provar que você não é deficiente, fica fácil te convencer de que você provavelmente é.

Na prática médica, nós presumimos deficiência quando há sintomas claros combinados com fatores de risco: uso crônico de omeprazol ou diuréticos, diabetes tipo 2, doenças intestinais com má absorção, consumo frequente de álcool, ou uma alimentação muito pobre em fontes do mineral.

Fora desses contextos, a suplementação empírica vira um tiro no escuro.

Onde a narrativa começa a distorcer

A indústria de suplementos que, vale lembrar, movimenta bilhões de dólares globalmente e opera sem a mesma regulação de medicamentos quanto à comprovação de segurança e eficácia; encontrou no magnésio todos os substratos para criar a narrativa perfeita:

Primeiro, a dieta contemporânea realmente tende a ter menos magnésio do que a de gerações anteriores. A troca de alimentos naturais por ultraprocessados e o refino de grãos realmente diminuem a disponibilidade do mineral.

Segundo, o magnésio de fato tem funções em praticamente todos os sistemas do corpo, igual comentamos. Também verdade.

Terceiro (e aqui está a manobra): as queixas que a indústria associa ao magnésio (insônia, cãibras, estresse, fadiga, palpitações) são universais. Quase todo mundo tem pelo menos uma delas. Isso cria um mercado sem limites.

A lógica que te vendem é simples: você tem sintoma → magnésio é essencial e está no meio de todas essas funções → a sociedade hoje ingere menos magnésio → logo, seu sintoma é por falta de magnésio → compre esta cápsula.

É uma lógica sedutora.

Mas é um raciocínio falho.

Essas condições (cãibras, insônia leve, fadiga) são intimamente ligadas ao humor, ao estresse, à qualidade do sono e à atividade física.

Elas oscilam naturalmente: Melhoram e pioram sozinhas.

E é justamente em condições assim que o “efeito placebo” se mostra mais poderoso.

Você começa o magnésio em um dia ruim, e quando o sintoma melhora (como provavelmente melhoraria de qualquer forma), atribui a melhora à cápsula.

O que a ciência realmente mostra

Quando saímos dos sites de wellness e vamos para os ensaios clínicos (estudos robustos), o cenário é bem diferente do que a propaganda sugere.

Pressão arterial. A própria FDA americana, ao avaliar a relação entre magnésio e pressão arterial, emitiu o seguinte parecer em 2022: as evidências científicas que sustentam essa alegação são inconsistentes e inconclusivas. Porém, uma meta-análise de 2025 publicada no Hypertension, com 38 ensaios clínicos randomizados e mais de 2.700 participantes, mostrou que a suplementação de magnésio reduziu a pressão sistólica em média 2,8 mmHg, um efeito modesto.

• Mas quando os pesquisadores olharam especificamente para pessoas com pressão normal, o efeito não foi estatisticamente significativo.

• O benefício apareceu em quem já tinha hipertensão e principalmente hipomagnesemia documentada, ou seja, em quem o magnésio estava de fato baixo.

• Além disso, não encontraram relação dose-resposta: tomar mais não significou reduzir mais (fundamental para definirmos causalidade).

Sono, ansiedade e estresse. São as indicações mais populares nas redes sociais. Existe um racional biológico plausível. O magnésio de fato modula vias do GABA e da excitabilidade neuronal.

• Alguns estudos mostram redução do tempo para pegar no sono, especialmente em idosos com insônia. Mas a realidade dos estudos é limitada: amostras pequenas, duração curta (geralmente poucas semanas), desfechos baseados em questionários subjetivos, e resultados inconsistentes entre si.

• Pode ajudar em casos pontuais? É possível, e novamente, deve ser de maneira modesta. É um efeito robusto e universal? Não.

Doença cardiovascular. Embora estudos observacionais tenham mostrado uma associação fraca entre níveis baixos de magnésio e doença cardiovascular, a suplementação de magnésio não foi comprovada como benéfica para a prevenção ou o tratamento de qualquer doença cardiovascular crônica. É uma frase forte, mas é o que a evidência sustenta.

E existe um viés crucial que poucos mencionam: o viés das pessoas saudáveis.

Normalmente quando analisamos um estudo que chamamos de observacional, só “observamos” o que acontece na população com o tempo e comparamos quem toma suplementos de magnésio versus quem não toma.

Essa pessoa que toma suplemento de magnésio provavelmente também se exercita mais, dorme melhor, come menos ultraprocessado e fuma menos. Tudo porque ela normalmente se preocupa com a saúde mais do que as outras pessoas que não tomam suplementos.

Elas comem mais castanhas, vegetais, grãos integrais, ou seja, tem um padrão alimentar globalmente mais saudável.

Quando estudos observacionais mostram que “mais magnésio = menos doença”, boa parte desse efeito provavelmente vem do pacote completo de hábitos, não do mineral isolado.

E quando tentamos isolar o magnésio em estudos com suplementação, os resultados são muito menos impressionantes.

Quando comparado com placebo, o resultado fica, até então, nulo.

O truque das “formas especiais”

Uma parte particularmente engenhosa do marketing é a segmentação por tipos de magnésio. Glicinato para sono. Treonato para o cérebro. Citrato para digestão. Malato para energia. Cada forma com sua promessa. E seu preço.

O raciocínio da indústria segue um roteiro: primeiro, convencer que a deficiência é epidêmica; depois, convencer que o magnésio que o médico prescreve (geralmente o óxido, mais barato) não funciona; e finalmente, vender a forma “premium” que supostamente resolve o seu problema específico.

Mas o que diz a ciência? Pesquisadores da Universidade de Hannover fizeram uma revisão completa sobre absorção e biodisponibilidade do magnésio e concluíram que não existe um método padronizado para medir essa biodisponibilidade.

A absorção varia enormemente dependendo da dose, da matriz alimentar e de fatores individuais. Estudos em animais sugerem uma biodisponibilidade ligeiramente maior de compostos orgânicos (como glicinato e citrato) em relação aos inorgânicos (como o óxido); mas nas mesmas pesquisas, tanto compostos orgânicos quanto inorgânicos foram igualmente eficientes em restaurar níveis depletados de magnésio no plasma e nas hemácias.

Um detalhe que expõe a inconsistência: o magnésio L-treonato, vendido como o “magnésio do cérebro” e tipicamente o mais caro, fornece apenas 144 mg de magnésio elementar em uma dose de 2g: o resto é o “transportador”.

Ou seja, você paga mais por menos magnésio real. Semente de abóbora sai mais barato e ainda acompanhado de diversos outros minerais e fibras, rs.

E os estudos que sustentam seu uso para cognição são pequenos, com amostras limitadas e frequentemente usam formulações com outras substâncias, o que torna impossível atribuir o efeito ao treonato isoladamente.

Outro ponto que quase ninguém sabe: no caso do glicinato, o efeito calmante que muitas pessoas relatam provavelmente pode vir da glicina (o aminoácido ao qual o magnésio está ligado), e não do magnésio em si.

Traduzindo: a ideia de que você precisa de glicinato para dormir e treonato para pensar não tem base sólida.

Se quiser tentar magnésio, a preparação mais barata que você tolerar bem sem desconforto gastrointestinal é suficiente.

Normalmente o mais em conta (Óxido de Magnésio) tem baixa absorção e, logo, mais problemas intestinais como diarreia. Sabia que magnésio pode ser utilizado para limpeza dos intestinos antes de colonoscopia? Pois é.

Suplementos: o que você não vê no rótulo

Existe ainda um problema que antecede a discussão sobre tipos de magnésio: a confiabilidade do que está dentro do frasco.

Suplementos não passam pelo mesmo rigor regulatório de medicamentos. Empresas frequentemente fazem alegações sem respaldo científico (como no programa da rádio que eu ouvi), e auditorias independentes nos EUA já encontraram que mais da metade dos suplementos testados não continham exatamente o que declaravam no rótulo.

É uma indústria que opera, em grande parte, na base da confiança do consumidor, e do marketing.

Então o que eu recomendo?

Eu não sou contra o magnésio. Longe disso. Sou contra a narrativa simplista.

Se sua dieta é pobre em castanhas, sementes, grãos integrais, vegetais verde-escuros e leguminosas, é possível que sua ingestão de magnésio esteja abaixo do ideal.

A recomendação diária é de cerca de 400-420mg para homens e 310-320mg para mulheres. E a solução mais inteligente para chegar lá não é uma cápsula, é o alimento.

Uma porção de 30g de semente de abóbora fornece cerca de 150mg de magnésio, comparável ao que muitas cápsulas entregam.

Uma xícara de espinafre cozido, 80mg.

Meia xícara de feijão preto, 60mg.

Um punhado de amêndoas, 80mg.

Mas esse alimentos, como a semente de abóbora, não vem sozinhos: junto com o magnésio, vêm fibras, zinco, ferro, gorduras saudáveis e outros minerais.

E o magnésio dos alimentos tem melhor biodisponibilidade do que o de muitos suplementos, além de o corpo absorver naturalmente 30-40% do que ingerimos pela dieta.

Juntos, esse pacote nutricional completo tem potencial real de benefício para a saúde.

A cápsula isolada? Muito menos provável.

Agora, minha posição prática, depois de estudar esse tema a fundo:

Não existe resposta simples para pergunta complexa. E quando alguém tenta te vender uma resposta simples (especialmente num comercial de dez minutos no rádio), por favor desconfie. Essa é a mensagem final.

Magnésio é um mineral essencial, não um milagre engarrafado.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências:

1. NIH — Magnesium Fact Sheet for Health Professionals

2. FDA — Qualified Health Claim for Magnesium and Reduced Risk of High Blood Pressure (2022)

3. Schutte et al. (2025) — Magnesium Supplementation and Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials — Hypertension

4. Schuchardt e Hahn (2017) — Intestinal Absorption and Factors Influencing Bioavailability of Magnesium — An Update

5. The Skeptical Cardiologist — Should You Take Magnesium Supplements for Cardiovascular Health?

Muitas vezes essa pessoa já pesquisou sobre o assunto: já leu que estatina faz mal, que estatina salva vidas, que colesterol alto é genético e inevitável, que colesterol alto é mito da indústria farmacêutica.

Ela chega no consultório mais confusa do que quando abriu o resultado.

Eu entendo. A resposta não é simples e por isso muitos criam narrativas ao redor do consagrado colesterol ruim, o LDL.

Mas também não é tão complicada quanto a internet faz parecer.

Hoje vou te explicar como eu penso para tomar essa decisão sobre QUANDO dar remédio para LDL aumentado.

Existe consenso em quando tratar colesterol alto?

Se você tem dúvida se deveria tomar ou não remédio para abaixar colesterol, saiba que essa dúvida também esteve na cabeça dos cardiologistas.

Apesar das divergências, a ciência está convergindo para um caminho.

Nos últimos dois anos, houve uma discussão intensa no mundo inteiro sobre quando, exatamente, faz sentido começar a tratar o colesterol de alguém jovem e aparentemente saudável.

Não era uma briga sobre se estatina funciona. Isso já está resolvido, que fique bem claro.

Era sobre o limiar: a partir de que ponto o benefício de tratar supera o custo de tomar um remédio por décadas?

De um lado, quem defendia tratar mais cedo, baseado na lógica da exposição ao longo dos anos do LDL.

Do outro, quem alertava para o risco de transformar pessoas saudáveis em pacientes: medicar um número de laboratório em vez de tratar uma doença.

Os dois lados tinham argumentos legítimos.

Mas ao fim de 2025 e início de 2026, novas diretrizes brasileiras e americanas trouxeram mais clareza.

A resposta ficou menos ambígua. E é ela que eu uso no consultório.

A lógica de iniciar o tratamento precocemente

O primeiro problema é o seguinte: quando você tem 35 anos e é saudável, o seu risco de ter um infarto nos próximos 10 anos é muito baixo.

Quase sempre abaixo de 5%. E por décadas, a medicina usou essa conta de 10 anos como régua. Se o risco era baixo, a conduta era esperar.

Só que essa régua tem um defeito.

A aterosclerose, o processo que entope artérias e causa infarto, não é um evento. É um acúmulo. E não só de 10 anos. De 20, 30, 40, 50 anos.

Cada ano que o seu sangue carrega partículas de LDL em excesso é um ano a mais de possibilidade de depósito na parede das suas artérias.

Sim, de possibilidade.

É como umidade numa parede: você não vê o estrago por anos, até que o reboco cai.

Um estudo publicado na conceituada revista JAMA avaliou adultos americanos de 30 a 59 anos sem doença cardiovascular. Resultado: 82% tinham risco baixo em 10 anos. Mas quando se esticou a janela para 30 anos, quase 15% desses “baixo risco” na verdade tinham risco alto.

É por isso que a ideia tem que ser focada no longo prazo. Olhar para 30, 40 anos e não apenas para os próximos 10.

A pergunta deixou de ser “qual o seu risco agora?” e passou a ser “quanta carga aterogênica as suas artérias já acumularam e quanto mais vão acumular se a gente não fizer nada?”

O outro lado da moeda: não é só o LDL alto que conta

Com essa minha narrativa, o pensamento inicial pode ser de: “bom, quanto mais alto o LDL, mais placas de gordura no corpo e, logo, mais infarto. Então vamos tratar todos LDL aumentados e deixar ele o mais baixo possível.”

O problema é que a medicina não é determinística. Como assim?

Não é que se você tem LDL aumentado, certamente você vai ter placa de gordura e logo terá infarto.

Isso não é uma certeza; isso é uma probabilidade.

E essa probabilidade vai se somando conforme mais problemas de saúde você tem.

Se você é hipertenso, se você fuma, tem diabetes ou gordura abdominal, se tem problema no rim, se tem história familiar muito forte… tudo isso entra em conjunto para causar uma cascata de inflamação que vai favorecer esse colesterol aumentado virar placa e, depois, virar infarto.

O colesterol alto raramente age sozinho. Mas quando age por tempo suficiente, não precisa de companhia.

Vou te dar um exemplo para ficar mais concreto.

Imagine que calculamos o seu risco e ele dá 10% de chance de um evento cardiovascular nos próximos 30 anos.

Parece alto? Significa que, mesmo sem remédio, 9 em cada 10 pessoas nessa situação passariam 30 anos sem infarto. Então por que tratar?

Porque você não sabe se está entre os 9 ou é o 1.

Isso é o que chamamos de medicina probabilística: e é exatamente aqui que entram os grandes estudos clínicos bem conduzidos.

Eles colocam milhares de pessoas nessa balança e descobrem se o benefício de proteger os que teriam o evento supera o custo de medicar os que não teriam.

No caso do colesterol elevado, a resposta dos estudos é: na maioria das vezes, supera. A balança pende a favor do tratamento.

E o que podemos fazer, na dúvida, é investigar com outros exames para aprimorar nossa precisão em identificar o seu risco real.

Quanto maior o risco, maior a probabilidade de benefício do remédio.

É por isso que a avaliação completa importa mais do que o número isolado do LDL. E é exatamente isso que a diretriz brasileira formalizou.

Por fim, o que os estudos dizem? Colesterol alto em jovens deve ou não ser tratado com remédio.

A diretriz brasileira de dislipidemias (grande consenso médico sobre colesterol alto) foi atualizada com base em grandes estudos bem desenhados e chegou à seguinte conclusão:

Se você tem mais de 30 anos, é classificado como baixo risco cardiovascular e o seu LDL está persistentemente acima de 145 mg/dL mesmo depois de mudanças reais no estilo de vida (exercício regular, alimentação adequada, controle de peso), está indicado iniciar tratamento farmacológico.

A balança pesa a favor de iniciar a medicação.

A meta, nesse caso: reduzir o LDL em pelo menos 30%, mirando um valor abaixo de 115 mg/dL.

Agora, lembra que eu escrevi que devemos investigar com outros exames seu real risco?

Se além do LDL elevado você tem algum agravador de risco, a conversa muda e o tratamento pode começar antes, ou com metas mais agressivas.

Os principais agravadores são:

• História familiar de doença cardiovascular precoce (infarto ou AVC em parente de primeiro grau antes dos 55 anos em homens ou 65 em mulheres)

• Lipoproteína(a) acima de 50 nmol/L (um marcador genético que a maioria das pessoas nunca dosou)

• PCR ultrassensível acima de 2,0 mg/L (um grande marcador de inflamação)

• Síndrome metabólica (pressão alta, triglicérides elevados, obesidade abdominal)

• Esteatose hepática (gordura no fígado)

• Doenças inflamatórias ou autoimunes

• Nas mulheres: menarca precoce ou tardia, distúrbios da gestação, parto prematuro, menopausa precoce

Se você se encaixa em algum desses cenários, o limiar de 145 pode ser generoso demais. E aí o tratamento se justifica antes, com meta de deixar < 100 mg/dL.

Traduzindo: se o seu LDL está acima de 145, você já tentou estilo de vida de verdade e ele não baixou o suficiente, provavelmente é hora de conversar com o seu cardiologista sobre medicação.

Se além disso você tem algum agravador, essa conversa é urgente.

Eu sei que existe medo de estatina.

A internet alimenta esse medo todos os dias.

Dor muscular, diabetes, efeito no fígado: tudo isso existe, mas numa escala que a maioria das pessoas não imagina: a grande maioria dos pacientes tolera a medicação sem problema nenhum. E por muito tempo.

E quando não tolera uma, existem outras opções. O arsenal hoje é amplo.

O que eu vejo, com mais frequência do que efeito colateral de remédio, é o estrago de anos de LDL alto sem tratamento.

Isso, sim, é irreversível.

A decisão é sempre individualizada. Não existe protocolo cego que funcione para todo mundo.

Mas existe uma lógica: avaliar o seu risco de forma completa, considerar a janela longa (não só os próximos 10 anos, mas os próximos 30) e agir proporcionalmente.

Não é tratar todo mundo.

É parar de deixar passar quem precisa.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências

1. 30-Year Benefits of Early vs. Delayed Primary Prevention by Lipid Lowering — Pencina et al., Circulation 2020

2. Time Course of LDL Cholesterol Exposure and CV Event Risk — JACC 2020

3. Cumulative LDL-C Exposure and Risk of CV Events — JAMA Cardiology 2021

4. Lifetime Exposure to Lower LDL-C and Lower SBP and CV Disease — Ference et al., JAMA 2019

5. Compounding Benefits of Cholesterol-Lowering Therapy — Wang et al., Circ: CV Quality and Outcomes 2022

6. Reavaliação de riscos em prevenção primária — Mancini et al., European Journal of Preventive Cardiology 2025

7. 10-Year vs. 30-Year Risk in Adults 30–59 — JAMA 2025

8. 2026 ACC/AHA Guideline on the Management of Dyslipidemia

9. Diretriz Brasileira de Dislipidemias 2025 — ABC Cardiologia

10. Young Adults with Elevated Cholesterol Often Go Untreated — ACC/Kaiser 2025

O argumento: se as pessoas querem usar, melhor que comprem de fontes legais do que do mercado negro.

Reconheceu a lógica?

É a mesma que se usa para tentar legalizar qualquer coisa.

Mas desta vez, estamos falando de moléculas injetáveis que não passaram por testes adequados em seres humanos.

O assunto são os peptídeos.

E vale a pena entender por que o mundo está empolgado com eles e por que essa empolgação deveria ligar um alarme, não um sorriso.

Primeiro, o que são peptídeos

De forma simples: são cadeias curtas de aminoácidos, as mesmas peças que formam as proteínas do nosso corpo.

O corpo produz peptídeos naturalmente. Eles participam de funções como controle de fome, crescimento, inflamação e cicatrização.

Até aqui, nenhuma novidade.

A insulina, por exemplo, é um peptídeo.

Os GLP-1, a classe do Ozempic e do Wegovy que escrevi há duas semanas, também são.

E é justamente aí que mora a confusão.

Os GLP-1 são possivelmente a classe de peptídeos mais rigorosamente estudada da história da farmacologia.

São mais de 20 anos de pesquisa, com ensaios clínicos randomizados, controlados por placebo, envolvendo dezenas de milhares de pessoas.

A gente sabe o que eles fazem, quanto fazem, para quem funcionam e quais são seus efeitos colaterais.

Existe um corpo de evidência denso, construído passo a passo.

Agora, o mercado (com a ajuda de celebridades, influenciadores de longevidade e clínicas de bem-estar) está extrapolando a fama dos GLP-1 para uma série de outros peptídeos que não passaram pelo mesmo crivo.

Substâncias como BPC-157, ipamorelinа, TB-500, CJC-1295.

Os nomes parecem códigos porque são, literalmente, compostos experimentais.

A maioria dos dados que existem sobre eles vem de estudos em animais. Não em humanos. Não em seres como você.

Eric Topol, cardiologista e um dos pesquisadores mais respeitados do mundo, publicou uma revisão detalhada sobre o assunto.

Ele catalogou os peptídeos mais populares, separou os que têm aprovação da FDA dos que não têm, e chegou a uma conclusão direta: não existe evidência de ensaios clínicos randomizados em humanos que demonstre que esses peptídeos cumprem o que prometem.

Nenhum. Zero. Nada.

Mas as promessas são enormes: antienvelhecimento, ganho muscular, melhora imunológica, função sexual, saúde cognitiva.

E o preço acompanha: nos EUA, clínicas vendem injeções individuais de peptídeos por 200 a 500 dólares. Uma delas oferece uma assinatura premium de 85 mil dólares por ano.

O serviço inclui peptídeos, infusões e, claro, a certeza de que você está vivendo na vanguarda da medicina.

E agora vem a pergunta que importa: se não temos evidência de que funcionam, sabemos pelo menos que são seguros?

Também não.

Na verdade, existem sinais preocupantes. O TB-500, por exemplo, mostrou em estudos pré-clínicos que pode acelerar o crescimento de tumores dormentes.

Peptídeos que atuam no eixo do hormônio de crescimento carregam risco teórico de câncer, justamente por estimular a proliferação celular de forma ampla.

E o BPC-157, o queridinho da turma da cicatrização, promove a formação de novos vasos sanguíneos (um mecanismo chamado angiogênese) que, em pessoas com predisposição, pode alimentar tumores em vez de curar tecidos.

Claro que são riscos teóricos. Mas que só saberemos a verdade quando forem colocados à prova, devidamente.

Eu não sou um negacionista dos peptídeos.

Pelo contrário, me considero um entusiasta. As canetas estão provando seu potencial.

Mas sou contra, e muito, o cegamento para as etapas necessárias para a busca pela verdade ( do que funciona ou não).

A ciência anda devagar?

Você talvez pense: “A regulação exagerada atrasa a inovação. Se fôssemos esperar por todos os estudos, não teríamos nada.”

Não te julgo. Existem correntes fortes por aí que ganham muito fazendo você pensar assim.

É um argumento que soa razoável (dentro das famosas narrativas “que fazem sentido” no mercado do charlatanismo médico), até você olhar para a história.

Na década de 80, médicos enfrentavam um problema real: pacientes que sobreviviam a um infarto tinham arritmias e morriam subitamente.

Surgiram remédios, como flecainida, encainida, que eliminavam essas arritmias no eletrocardiograma.

O exame ficava lindo. Os médicos comemoravam. A lógica era irresistível: sem arritmia, sem morte súbita.

Só que ninguém tinha testado a lógica direito.

Quando finalmente fizeram um ensaio clínico grande e controlado (o estudo CAST), o resultado foi devastador.

Os pacientes que tomavam a medicação morriam mais do que os que tomavam placebo.

O risco de morte arrítmica era 3,6 vezes maior. O estudo foi interrompido antes do previsto. E o número que ficou para a história: a cada 21 pacientes tratados, uma morte a mais era causada pelo próprio remédio.

A flecainida resolvia o exame. Mas matava o paciente.

Não estou usando um fato isolado para criar uma narrativa. Esse padrão se repetiu.

Na década de 90, o Vioxx, um anti-inflamatório que prometia tratar dor sem causar problemas estomacais, foi aprovado com base em dados que pareciam sólidos.

Em poucos anos, estimativas apontaram entre 88 mil e 139 mil eventos cardiovasculares nos Estados Unidos, incluindo infartos e mortes, atribuídos à medicação.

A Merck retirou o medicamento do mercado em 2004, mas evidências internas da empresa sugeriam que os riscos já eram conhecidos desde antes da aprovação.

E por fim a talidomida. Prescrita para enjoos na gravidez nos anos 50 e 60, sem estudos adequados de segurança em gestantes.

O resultado: mais de 10 mil crianças nasceram com malformações graves em 46 países. Foi esse desastre que levou à criação das regras modernas de teste de medicamentos.

O que penso sobre isso tudo

A história da medicina é clara: toda vez que pulamos etapas, pessoas pagam. Não é questão de se, mas de quando.

Agora volto aos peptídeos.

O Secretário de Saúde dos EUA quer reclassificar 14 substâncias, abrindo o caminho para que farmácias de manipulação possam produzi-las e vendê-las com receita.

O argumento é que a proibição empurra as pessoas para fornecedores clandestinos. Até certo ponto, é verdade. O mercado negro existe e é perigoso.

Mas a solução para o mercado negro não é pular a ciência. É facilitá-la.

É acelerar os estudos. É investir em ensaios clínicos adequados.

É fazer o caminho completo que é mais demorado, sim, mas que é o único caminho que diferencia um medicamento de uma aposta.

O primeiro princípio da medicina (uma das máximas do famoso Juramento de Hipócrates), mais antigo do que qualquer regulação moderna, diz: “Primum non nocere” (Primeiro, não cause mal).

Esse princípio não é conservadorismo.

Ele existe porque, quando se trata de colocar uma substância no corpo de milhões de pessoas, a diferença entre confiança e ignorância é um ensaio clínico.

Dentro dessa obsessão, uma sigla ganhou um grande destaque pelo potencial de ser o maior marcador de uma vida longa: o VO2.

Se você acompanha conteúdo de saúde e longevidade, talvez já tenha ouvido sobre ele, frequentemente considerado “o maior preditor de longevidade que existe”.

Se é a primeira vez que você ouve esse termo, não se assuste. É mais óbvio do que parece.

Peter Attia, um dos nomes mais influentes nesse espaço, popularizou essa ideia no podcast The Drive e no livro Outlive.

A frase é poderosa. E, como toda boa frase poderosa costuma ser, ela é parcialmente verdadeira.

E é sobre isso que vamos conversar.

O objetivo é fazer você entender de onde vem esse hype e se tranquilizar por não saber o valor do seu VO2.

Então, vamos por partes.

O que é VO2 max?

De forma simples, preciso que você entenda um termo muito importante: aptidão física cardiorrespiratória.

É toda sua capacidade e tolerância relacionada ao esforço físico, uma integração de pulmão (captura de oxigênio), coração e vasos sanguíneos (levar esse oxigênio para o corpo) e do músculo (em como ele usa esse oxigênio).

O VO2 máximo é uma das formas de medir essa aptidão. A mais direta e precisa até o momento.

Quanto mais alto, maior a eficiência de todo esse sistema (coração, pulmões, vasos sanguíneos e músculos) trabalhando em sintonia.

É uma medida real, fisiológica, que de fato reflete a saúde do sistema inteiro.

Para medir de verdade, você precisa de um teste específico, o teste cardiopulmonar (ou ergoespirometria): uma máscara analisando os gases que você respira enquanto se esforça até o limite (normalmente correndo em uma esteira).

Você com certeza já deve ter visto uma imagem ou vídeo de alguém nesse teste (atletas, influenciadores ou até amigos) e vai entender o que estou dizendo.

É um exame bem específico, que precisa ser feito em clínica, laboratório ou hospital.

O VO2 max “ideal” pode variar conforme idade e sexo. Caso você tenha curiosidade, fiz uma tabela retirada do maior registro de VO2, o FRIEND Registry, publicado pela Mayo Clinic em várias anos (2015, 2020 e 2022):

A confusão que sustenta o hype

A relação entre aptidão cardiorrespiratória e mortalidade é uma das mais robustas de toda a medicina.

Não há exagero nisso. O volume de dados é imenso e consistente.

Os grandes estudos que associam aptidão física a menor mortalidade, e que são estudos enormes, com centenas de milhares de pessoas, não mediram VO2 max dessa forma.

Eles mediram algo mais simples: quantos METs a pessoa atingiu na esteira durante um teste ergométrico.

MET (equivalente metabólico de tarefa) é uma unidade de medida usada para quantificar a intensidade e o gasto energético de atividades físicas.

Eric Topol, cardiologista de Stanford e autor do livro SuperAgers, publicou este ano uma análise detalhada mostrando que, numa grande meta-análise de 2024, os participantes com METs estimados eram 234 vezes mais numerosos do que aqueles com VO2 max medido diretamente.

Mais de 99% da evidência que sustenta a relação entre aptidão física e longevidade vem de METs, e não de VO2 max.

Então quando alguém diz “VO2 max é o maior preditor de longevidade”, o que a ciência realmente mostrou foi: aptidão cardiorrespiratória é o maior preditor de longevidade.

A simples medida do MET em um teste de esteira convencional pode ser suficiente, desde que bem feito.

Infelizmente perdemos MUITO isso na prática por conta dos operadores querendo encerrar logo o exame e dos pacientes não se esforçando ao máximo.

O VO2 max é uma forma sofisticada de medir essa aptidão. Mas não foi a forma usada nos estudos que geraram a frase.

É como se provassem que caminhar todos os dias reduz mortalidade e depois te vendessem que você precisa de um GPS de precisão militar para contar os passos dessa caminhada.

O dado é real. A ferramenta que te esta no hype, talvez não seja.

A aptidão física, essa sim, é inegociável

A evidência aqui é brutal.

Uma revisão de 199 estudos, somando mais de 20 milhões de participantes, mostrou que pessoas com alta aptidão cardiorrespiratória têm quase metade do risco de morrer por qualquer causa comparadas às de baixa aptidão.

A American Heart Association, desde 2016, propõe que a aptidão cardiorrespiratória seja tratada como sinal vital clínico: no mesmo patamar de pressão arterial e glicemia.

Em 2024, reforçou essa posição com dados ainda mais robustos.

Ou seja: se exercitar é, provavelmente, a intervenção isolada com maior impacto em redução de mortalidade que a ciência já documentou.

Isso não está em debate.

E o número do relógio?

Relógios como Apple Watch e Garmin estimam VO2 max usando algoritmos baseados em frequência cardíaca e acelerometria.

Porém essa estimativa é inacurada.

Uma rede de pesquisa INTERLIVE, ao avaliar os wearables contra o teste cardiopulmonar de dafot, encontrou uma margem de erro de 10 a 15 mL/kg/min ao esforço, com uma tendência a superestimar valores em sedentários e subestimar em pessoas treinadas.

Quando o relógio mostra “VO2 max: 42”, você não está vendo uma medida direta.

Está vendo uma estimativa grosseira, que pode flutuar por causa de sono, hidratação, estresse ou simplesmente por falha do sensor.

O que você precisa absorver

Você não precisa medir seu VO2 max para se proteger. Precisa se exercitar com consistência.

• Mínimo de 150 minutos por semana de atividade moderada.

• Conseguir subir lances de escada sem ofegar.

• Manter o corpo em movimento com regularidade, não com obsessão.

A métrica que mais importa não aparece em nenhum relógio: é a frequência com que você se move.

O básico bem feito. Sem app, sem assinatura, sem ansiedade.

O VO2 max tem valor clínico real: em atletas, na prescrição de treino, na investigação de falta de ar e outros cenários específicos como insuficiência cardíaca.

E sem dúvida avalia melhor sua aptidão física do que um simples teste de esteira.

Mas para a pessoa saudável que quer viver mais e melhor? O caminho não passa por ficar monitorando um número.

Passa por colocar o tênis e sair de casa.

Até semana que vem.

Será clickbait? Não nego que o assunto chama atenção.

Está na boca do povo.

Mas minha preocupação é genuína.

Ela já existia e aumentou depois que estudei o tema a fundo e entrevistei um endocrinologista em um podcast de cardiologia que faço parte, o DozeCast (o melhor, rs). O episódio vai ao ar nessa quinta, dia 19/03.

Aqui vão minhas conclusões.

Primeiro, o mérito: essas medicações são extraordinárias.

Não é exagero.

Os agonistas do receptor de GLP-1 (semaglutida, o princípio ativo do Ozempic e do Wegovy) e os co-agonistas GLP-1/GIP (tirzepatida, o princípio ativo do Mounjaro) representam uma das maiores revoluções farmacológicas das últimas décadas no tratamento da obesidade.

Os números de perda de peso são impressionantes: cerca de 15% do peso corporal com semaglutida e até 20-22% com tirzepatida. E a próxima geração, a retatrutida, um triplo agonista, já mostra perdas superiores a 22% em estudos de fase 2.

Atenção: “estudos de fase 2 significa” que ainda tem chão para ele demonstrar realmente seu valor. Não está pronto para ser comercializado e muito menos divulgado.

Mas o que me interessa como cardiologista vai além do peso.

Em diabéticos, uma metanálise (análise conjunta de grandes estudos) mostra que esses medicamentos reduzem em 14% a chance de infarto, AVC ou morte cardiovascular e em 12% a mortalidade geral.1

Isso é muito robusto. E não para aí.

O estudo SELECT, com mais de 17.000 pacientes obesos sem diabetes mas com doença cardiovascular estabelecida, mostrou que a semaglutida reduziu em 20% os eventos.2

Parte desse benefício parece ser independente da perda de peso! Sugerindo um efeito cardioprotetor direto da medicação.

Então sim: para diabéticos, para obesos com alto risco cardiovascular, para perfis clínicos específicos, o benefício supera de longe um possível risco.

Não tenho dúvida.

O problema começa quando o contexto muda.

Essas medicações foram aprovadas, estudadas e validadas nessas populações.

Mas o que acontece hoje no mundo real é diferente: pessoas sem obesidade, sem diabetes, sem risco cardiovascular relevante, usando a caneta por curtos períodos para perder alguns quilos antes do verão ou de um evento.

E é aqui que a equação muda.

Primeiro, existe uma contraindicação absoluta que pouca gente conhece, a história pessoal ou familiar de um tipo de câncer na tireoide: o carcinoma medular de tireoide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2.

São bem, bem raros. Mas se você tem isso na família, essa medicação não é para você. Ponto.

Depois, os efeitos colaterais comuns: náusea, vômito, diarreia e refluxo atingem de 10 a 20% dos pacientes, ou seja, 1 a cada 5.

O que se sabe é que esses efeitos tendem a ser mais frequentes no início e diminuírem de intensidade com o passar do tempo.

A velha e boa dica é a progressão bem lenta das doses, para aumentar a tolerância.

Não são perigosos na maioria das vezes, mas são desconfortáveis. E um dos principais motivos de abandono.

E existem os efeitos raros, que merecem atenção justamente porque, com milhares de pessoas usando, “raro” deixa de ser irrelevante em números absolutos (casos vão acontecer!):

• Pancreatite: incidência inferior a 0,2%, sem causalidade confirmada, mas a associação é plausível biologicamente e exige vigilância.

• Colelitíase: risco aumentado de cálculos biliares (pedras na vesícula), especialmente com perdas de peso rápidas.

• Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA): uma causa rara de perda visual. Um grande acompanhamento de pacientes (coorte) estimou que para cada 4.500 pessoas tratadas ao longo de cinco anos, pode haver um caso de cegueira. O risco é baixo, mas existe e foi noticiado na mídia.

  

• Ruptura de tendão de aquiles: dados recentes sugerem um aumento no risco de ruptura de tendão de Aquiles e do manguito rotador em pacientes obesos usando essas medicações. Também apenas sugerido, sem causalidade ainda confirmada.

Nenhum desses números deveria impedir o uso em quem tem indicação clara, onde o benefício é incomparavelmente maior.

Mas quando a indicação é cosmética, a equação muda: o benefício é menor e o risco, por pequeno que seja, precisa ser discutido com honestidade.

Quanto mais pessoas usando, maior a probabilidade de ter alguém com o efeito colateral raro indesejado.

E a perda de massa muscular? É mito ou verdade?

A perda de massa magra acontece em qualquer perda de peso. Seja com dieta ou com medicação. Em torno de 10-20% do peso perdido pode ser de músculo, podendo chegar até 40%.
Com Ozempic e Monjauro não é diferente. Importante manter exercício resistido e dieta adequada para deixar esse valor perto dos 10%, e não dos 40%.

E agora, a parte que quase ninguém discute: o que acontece quando você para.

Estima-se que de 20 a 50% dos pacientes interrompem o uso no primeiro ano.

Com uma casuística demonstrando que até metade das pessoas interrompem o uso, temos de ficar atentos.

Os motivos não são difíceis de entender: custo elevado, efeitos gastrointestinais importantes ou a percepção de que “já emagreci o que precisava”.

E o que acontece depois é previsível, mas pouco falado.

Uma outra metanálise recente com mais de 9.300 participantes mostrou que, após a interrupção, o reganho médio é de 0,4 kg por mês com projeção de retorno ao peso inicial em cerca de dois anos.3

No estudo STEP 4, quem parou a semaglutida (ozempic) após 20 semanas de uso e passou para placebo recuperou peso de forma significativa (recupera até 60-70% do peso perdido), enquanto quem continuou seguiu perdendo.4

Ainda mais preocupante, em um estudo com pessoas que pararam de usar o Monjauro (Tirzepatida), apenas 16% dos participantes conseguiram manter pelo menos 80% do peso perdido com a medicação.5

Outro dado preocupante não é quanto se recupera, é como.

Recentemente, na newsletter da 100 Years Club (que recomendo a leitura), o Rafael Lund, comentou sobre um fenômeno chamado fat overshoot: quando você perde peso com alguma estratégia e depois ganha novamente o perdido (efeito sanfona), a gordura volta mais rápido do que o músculo (massa magra).

Como no rebote com a caneta você retorna ao peso original muito mais rápido do que com a dieta, é possível que haja um desequilíbrio na composição corporal: mais gordura e menos músculo do que antes.

O resultado: você volta ao peso original, só que com mais gordura e menos músculo.

É necessário uma estratégia multiprofissional, que envolva adequação nutricional, criação do hábito de atividade física frequente e mudanças gerais no estilo de vida.

Minha posição.

Não sou contra o uso de canetas emagrecedoras fora das indicações cardiovasculares tradicionais.

Pelo contrário, acho que podem ser uma ferramenta estratégica poderosa na perda de peso e na mudança de estilo de vida.

Mas ferramenta estratégica é diferente de atalho.

Não é pra ficar fácil perder peso. As canetas servem para maximizar sua perda.

Para maximizar o benefício e reduzir o risco de efeitos colaterais e do reganho, não basta aplicar a caneta toda semana.

É preciso:

• Acompanhamento real (não receita por prescrição online sem avaliação)

• Mudança de padrão alimentar durante o uso

• Exercício resistido para proteger massa magra

• Planejamento de descontinuação: saber quando e como reduzir, até parar

• Entender que a caneta abre uma janela de oportunidade: quem não muda o estilo de vida dentro dessa janela vai recuperar o peso e, possivelmente, piorar a composição corporal.

A caneta é um instrumento. O plano é o que faz a diferença.

Até semana que vem.

E ao longo de décadas de estudos, as causas já foram decifradas: fatores conhecidos, mensuráveis e tratáveis.

Bom, então você deve me perguntar: por que ainda morre tanta gente?

Essa é exatamente a pergunta certa.

E é a pergunta que eu quero responder hoje, com dados.

Não com opinião, não com medo, não com protocolo de clínica de prevenção gourmetizada.

E sim com os maiores estudos epidemiológicos já conduzidos na história da cardiologia.

Mas antes dos estudos, preciso te mostrar o tamanho do problema.

Por que o infarto preocupa

As doenças cardiovasculares são responsáveis por aproximadamente 1 em cada 3 mortes no planeta.

O infarto (com suas consequências) e o AVC, juntos, respondem por mais de 60% dessas mortes cardiovasculares.

No Brasil, os números são igualmente incômodos.

Dados de um grande estudo chamado PURE (o maior acompanhamento internacional do tema, com mais de 200 mil pessoas em 21 países) mostram que entre os quatro países sul-americanos estudados (Argentina, Brasil, Chile e Colômbia), o Brasil teve a maior incidência de eventos cardiovasculares.

E também foi o país com a maior proporção de hipertensos.

No mundo, a doença cardiovascular é a causa mais comum de internação hospitalar, respondendo por quase 1 em cada 4 internações. Aqui no Brasil, estima-se que as doenças cardiovasculares respondam por cerca de 10% de todas as internações do SUS.

E tem um dado do PURE que merece destaque: a taxa de mortalidade em países de renda média (como o nosso) é o dobro da dos países ricos. E em países de renda baixa, é quatro vezes maior.

Isso não é porque a ciência não chegou. É porque a execução falha.

Mas para entender por que a execução importa tanto, você precisa entender como um infarto nasce.

Como “nasce” um infarto

A maioria das pessoas imagina o infarto como um evento súbito. Um raio que cai do nada.

Mas a verdade é diferente: o infarto é o último capítulo de uma história que começou décadas antes.

Existe um conceito na cardiologia chamado continuum cardiovascular. Ele descreve a sequência de eventos que vai dos fatores de risco até o infarto, e além.

Funciona mais ou menos assim:

Fatores como pressão alta, colesterol elevado, diabetes e tabagismo provocam um estado inflamatório no corpo, o chamado estresse oxidativo.

Esse estresse agride a camada interna dos vasos sanguíneos (o endotélio) e causa o que chamamos de disfunção endotelial.

A partir daí, o corpo responde com mais inflamação.

Essa inflamação crônica, silenciosa, vai aos poucos danificando a parede da artéria, acumulando gordura, células inflamatórias e cálcio. Isso é a aterosclerose - as placas de gordura nas artérias.

A placa de gordura cresce devagar, ao longo de anos. Às vezes décadas. Na maioria do tempo, não causa sintoma nenhum.

Até que um dia, por uma combinação de fatores, essa placa se rompe ou se erode.

O corpo tenta “consertar” formando um coágulo no local.

E se esse coágulo obstrui a artéria por completo, a região do coração ou do cérebro que dependia daquela artéria fica sem sangue.

Isso é o infarto. Isso é a principal causa de AVC.

O conceito de inflamação como um grande pilar na doença cardiovascular não é uma novidade que o “guru da internet previu”.

Já são mais de 20 anos de conceito estabelecidos.

Cuidado com quem pega bases fisiopatológicas reais para criar narrativas distorcidas e vender protocolos caros.

Não existem soros ou vitaminas que reduzem sua inflamação.

Bom, se o processo é contínuo, quanto mais cedo você interrompe a cadeia, melhor o resultado. A pergunta que fica é: quais são, afinal, os fatores que iniciam essa cascata?

É aqui que entram os maiores estudos epidemiológicos já feitos.

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O que as maiores investigações do mundo já provaram

O que vou te mostrar agora é o acúmulo de décadas de pesquisa, envolvendo centenas de milhares de pessoas em dezenas de países. Não é achismo. Não é tendência. É o que a ciência mais robusta que existe já estabeleceu.

Framingham: onde tudo começou

Em 1948, na cidade de Framingham, Massachusetts, começou um dos estudos mais importantes da história da medicina.

Pesquisadores recrutaram mais de 5.000 homens e mulheres saudáveis e passaram a acompanhá-los por décadas, com exames periódicos, para observar quem desenvolveria doença cardiovascular e por quê.

Os achados foram se acumulando ao longo de gerações de participantes e apontaram para um grupo consistente de fatores: hipertensão, diabetes, colesterol, tabagismo, obesidade e sedentarismo.

Mas o Framingham tinha uma limitação importante: era uma coorte predominantemente branca, de uma cidade americana. A pergunta que ficava era: esses fatores se aplicam ao resto do mundo?

INTERHEART: a resposta global

Em 2004, veio a resposta. O estudo INTERHEART, publicado na conceituada revista The Lancet, analisou cerca de 27 mil pessoas em 262 centros de 52 países.

O resultado foi impressionante e confirmando os achados do Framingham.

9 fatores modificáveis explicaram 90% do risco de um primeiro infarto: tabagismo, diabetes, hipertensão, obesidade abdominal, fatores psicossociais, colesterol (relação ApoB/ApoA1), sedentarismo, dieta pobre em frutas e vegetais e álcool1.

E esse efeito foi consistente em homens e mulheres, em todas as regiões geográficas e em todos os grupos étnicos.

Não importa se você é de São Paulo ou de Estocolmo. Os mesmos fatores explicaram 9 em cada 10 infartos.

Os dois mais fortes foram tabagismo e a o colesterol (razão ApoB/ApoA1 - um marcador lipídico que reflete o balanço entre colesterol aterogênico e protetor). Depois vieram diabetes, hipertensão e fatores psicossociais.

Olha esse gráfico que interessante.

Demonstra a chance de você ter o infarto (eixo Y, descrito como Odds Ratio) com base na presença dos principais fatores de risco isoladamente ou em conjunto (eixo X).

Uma pessoa que fuma, diabética, hipertensa, com colesterol alterado, obesa e fatores psicossociais (depressão, ansiedade) possui uma chance 333 vezes maior de ter um infarto do que uma pessoa com nenhum desses fatores.

Impressionante, não é?

Esses resultados foram confirmados em outro estudo, o INTERSTROKE, que identificou que os mesmos fatores explicam 90% do risco de um AVC.

A mensagem se reforça: o que protege o coração protege o cérebro.

Os vilões são os mesmos.

PURE: os dados de casa

O estudo PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology), mais recente e com uma metodologia diferente, acompanhou mais de 167 mil pessoas em 21 países ao longo de anos, incluindo nações de alta, média e baixa renda.

Sua sub-análise da América do Sul (Argentina, Brasil, Chile e Colômbia), trouxe dados especificamente relevantes para nós.

Os 12 fatores de risco estudados contribuíram para 72% do risco para as doenças cardiovasculares na América do Sul. Os três maiores contribuintes foram:

Hipertensão — responsável por 18,7% do risco.

Obesidade abdominal — 15,4%.

Tabagismo — 13,5%.

E aqui um dado que merece atenção: entre os quatro países estudados, o Brasil apresentou a maior prevalência de hipertensão e de depressão.

Life’s Essential 8: o framework que consolidou tudo

Em 2022, a American Heart Association atualizou seu modelo de saúde cardiovascular ideal, estabelecendo os pilares para uma vida saudável: o Life’s Essential 8.

Os oito pilares são: alimentação saudável, atividade física, não fumar, sono adequado, peso saudável, colesterol controlado, glicemia em ordem (sem diabetes, ou controlada) e pressão arterial controlada.

Uma análise de 9 estudos juntos mostrou que pessoas com o maior número de métricas ideais tiveram uma redução de aproximadamente 80% no risco de doença cardiovascular e de cerca de 75% na mortalidade cardiovascular.

Quanto mais cedo na vida essas métricas são otimizadas, melhores os resultados.

Perceba que essas grandes porcentagens são muito próximas em todos esses estudos e é muito provável que essa faixa de redução de risco de 70 a 90% controlando esses fatores seja verdade.

É assim que a ciência se constrói, quando diversos estudos bem feitos convergem para um ponto comum.

E não quando um artigo mal feito, publicado em revista pequena, sugere algo que faz pouco (ou nenhum) sentido.

O protocolo é simples (e isso incomoda)

Depois de Framingham, INTERHEART, INTERSTROKE, PURE e Life’s Essential 8 (décadas de pesquisa, centenas de milhares de participantes e dezenas de países) a resposta é quase frustrante de tão direta:

Pressão controlada. Colesterol tratado. Não fumar. Se mover no mínimo 150 minutos por semana. Comer com bom senso. Manter um peso saudável e evitar barriga. Glicemia em ordem. Dormir 7 a 8 horas.

Nenhum desses itens é suplemento. Nenhum é wearable. Nenhum exige um check-up extremamente caro. Nenhum está à venda em cápsula.

Isso incomoda uma indústria inteira que lucra vendendo complexidade.

Mas a epidemiologia não se importa com o modelo de negócio de ninguém.

O básico bem feito vence. Não porque é fácil, ninguém disse que é.

Mudar hábitos, manter tratamento, construir consistência: nada disso é trivial. Mas é o que funciona.

E quando você sabe o que funciona, a ansiedade dá lugar à consciência.

Esse é o lugar onde eu quero te levar.

PS: Existem diversos outros fatores como educação, ambiente, acesso a cuidado, poluição, isolamento social e desigualdade estrutural, que também influenciam no risco cardiovascular.

O problema não é que os fatores clássicos estejam errados. É que eles são insuficientes quando usados sozinhos.

Em uma futura edição, vou aprofundar esse outro lado da história: os fatores de risco invisíveis e o infarto que acontece em quem “não deveria” infartar.

Até semana que vem.

Então por quê, em sã consciência, alguém em 2026 resolveria criar uma newsletter para tentar ajudar as pessoas a tomarem melhores decisões para a saúde do seu coração?

Vou te contar a minha história - e as minhas inquietações, que te farão entender o real motivo de eu estar aqui.

Eu me formei em Uberaba e vim pra São Paulo pra me tornar especialista. Passei pela clínica médica na Unifesp (Escola Paulista de Medicina), e foi ali que minha cabeça começou a mudar.

Entenda o cenário: eu cresci vendo a cardiologia de perto. Meu pai é hemodinamicista (o cardiologista intervencionista que abre a artéria do coração entupida e coloca os famosos stents) e essa especialidade sempre teve brilho nos meus olhos.

Conseguir, através de técnicas minimamente invasivas, entrar dentro do coração e tratar a obstrução das artérias mais importantes do coração é lindo.

Só que, no meio da clínica, eu comecei a perceber outra coisa: o que mais determinava o destino dos pacientes não era o procedimento em si — era tudo que vinha antes.

A forma como as pessoas viviam, o que ignoravam, o que adiavam, o que acreditavam. E, com tudo isso, como a medicina era comunicada.

Foi quando eu mergulhei de verdade em análise crítica de estudos científicos, estatística e medicina baseada em evidências.

Então descobri um incômodo que virou impossível de desver: a medicina real raramente é “sim ou não” como culturalmente queremos acreditar. Ela é probabilidade. É risco. É decisão com incerteza.

Eu fui pra cardiologia no Instituto Dante Pazzanese. E, após 2 anos para me tornar cardiologista, escolhi me especializar em emergências cardiovasculares.

Foram dois anos vivendo a experiência real de um pronto-socorro cardiológico: pacientes chegando infartados todos os dias. A mesma cena, repetida com rostos diferentes.

Após mais 2 anos, decidi então entrar na hemodinâmica. O caminho que já estava escrito.

Queria estar na última fronteira do cuidado, onde você abre a artéria fechada e salva o que dá pra salvar.

E foi ali — no lugar que parece ser o “final vitorioso” — que eu tive a consciência mais importante da minha formação.

Na hemodinâmica, nós vemos o estrago. Não só nas coronárias, mas no coração e na vida. Vemos a doença avançada, o tempo perdido, o corpo pagando juros de anos.

E com humildade percebi algo ainda mais duro: nem sempre, mesmo com técnica impecável, ao lado dos melhores hemodinamicistas do país e com o melhor recurso possível, o resultado é o que a gente gostaria.

A hemodinâmica é um corpo de bombeiros. Você apaga o incêndio. Você é essencial quando a casa está pegando fogo - inclusive salva muitas vidas.

Mas você não consegue impedir que outros incêndios aconteçam se a pessoa volta pra mesma rotina, pro mesmo risco, pro mesmo ambiente.

E a situação piora.

Quando essa pessoa procura por informações na internet e redes sociais surge um outro grande lado da moeda: os excessos.

Um mundo de informação infinita sobre saúde, um mercado de longevidade e wellness que muitas vezes vende prevenção… mas entrega ansiedade.

Um loop em que a pessoa “se cuida” cada vez mais e, paradoxalmente, vive cada vez mais preocupada.

Exames demais, suplementos demais, monitoramento demais, medo demais. E, no meio desse ruído todo, o essencial — o que realmente reduz risco de infartar — fica escondido, entediado, negligenciado.

Eu não considero quem cai em todo esse hype de bem-estar e longevidade como fraco ou bobo. É humano. O sistema é feito pra capturar e vender.

Foi aí que eu decidi meu posicionamento com clareza: eu não vou ser mais um médico adicionando coisas na sua lista.

Eu quero ser o cardiologista que te ajuda a tirar coisas da lista — sem negligência e sem romantizar o “não faça nada”.

Eu acredito que existe um conjunto mínimo e essencial de ações que realmente previnem infarto e AVC e, de fato, aumentam a longevidade.

O resto, na maioria das vezes, é ruído — e ruído custa caro. Custa dinheiro, custa tempo, custa paz e custa clareza.

Então meu trabalho virou este: separar sinal de ruído e te devolver o volante. Te mostrar o que muda risco de verdade, com ciência, sem terrorismo, sem promessa mágica.

É isso que essa newsletter é.

Uma edição por semana. Um tema tratado com profundidade. Ciência cardiovascular traduzida para decisões reais — com a calma e a honestidade que o assunto merece.

E o que ela não é:

Não é venda de suplemento. Não é lista de “10 hacks para o coração”. Não é urgência artificial. Não é resposta simples para pergunta complexa. E quando eu não souber a resposta, vou te dizer que não sei — porque incerteza honesta constrói mais confiança do que falsa certeza.

Existe um conjunto pequeno de coisas que realmente previnem infarto — e eu vou te mostrar exatamente o que são.

Fazer menos. Fazer certo.

E viver com mais tranquilidade — não com mais medo.