Na semana passada, por volta do meio-dia, eu estava dentro de um carro, quando percebi que estava ouvindo um programa de rádio. Isso mesmo, o que é raridade, uma vez que sou do time podcasts; mas as circunstâncias me levaram a escutar esse programa naquele momento.

De repente, me deparei com quase dez minutos de propaganda em sequência sobre um suplemento de magnésio. Sem exagero.

Em um daqueles programas que recebem patrocínio, um apresentador listou promessa atrás de promessa do suplemento (e que tinha que ser da marca que ele tava divulgando!! rs): melhora o sono, acaba com cãibras, reduz ansiedade, regula a pressão, fortalece os ossos, aumenta a energia.

Tudo numa cápsula.

Eu fiquei genuinamente assustado.

Não porque as informações fossem todas mentiras. Algumas delas têm fragmentos (pequenos) de verdade.

Me assustei porque eu sei o que o magnésio realmente faz na medicina.

Eu uso magnésio.

Uso para tratar arritmias graves, crises de asma, pré-eclâmpsia em gestantes (emergência gestacional grave).

Magnésio, em ambiente hospitalar, com monitorização cardíaca, salva vidas (sem brincadeiras, existe uma arritmia maligna em específico que, se não tratada é igual à morte. E o magnésio resolve NA HORA).

Mas o magnésio que pode salvar vidas e o magnésio que te vendem na farmácia com promessa de noites tranquilas são histórias muito diferentes.

E eu precisava separar uma da outra.

O que o magnésio realmente é (e o que ele realmente faz)

Magnésio é um mineral essencial. Isso não está em discussão. Ele participa como cofator em mais de 300 sistemas enzimáticos no corpo.

Ossos, pâncreas, sistema nerovoso, músculos, coração e circulação. O magnésio é vital para funciomaneto do seu corpo e eu poderia passar muitos minutos (ou páragrafos) descrevendo onde e como ele age.

Isso tudo é verdade. O magnésio é fundamental.

Mas “fundamental” não significa que você precisa suplementar.

O corpo humano tem mecanismos sofisticados para regular o magnésio: quando os estoques caem, os rins reduzem a excreção e o intestino aumenta a absorção.

É um sistema que evoluiu ao longo de milhões de anos. Uma deficiência leve a moderada, na maioria das pessoas, sequer produz sintomas perceptíveis: justamente porque o corpo se adapta.

O problema de medir a deficiência

Aqui está um ponto que a propaganda nunca menciona: nós não temos um bom método para medir o magnésio no corpo.

O exame mais pedido, o magnésio sérico (aquele do exame de sangue), reflete apenas cerca de 1% do magnésio corporal total. O resto está dentro das células e nos ossos.

Isso significa que você pode ter estoques altos ou baixos e, mesmo assim, ter um exame “normal”.

Isso cria uma zona cinzenta que a indústria explora habilmente: como é difícil provar que você não é deficiente, fica fácil te convencer de que você provavelmente é.

Na prática médica, nós presumimos deficiência quando há sintomas claros combinados com fatores de risco: uso crônico de omeprazol ou diuréticos, diabetes tipo 2, doenças intestinais com má absorção, consumo frequente de álcool, ou uma alimentação muito pobre em fontes do mineral.

Fora desses contextos, a suplementação empírica vira um tiro no escuro.

Onde a narrativa começa a distorcer

A indústria de suplementos que, vale lembrar, movimenta bilhões de dólares globalmente e opera sem a mesma regulação de medicamentos quanto à comprovação de segurança e eficácia; encontrou no magnésio todos os substratos para criar a narrativa perfeita:

Primeiro, a dieta contemporânea realmente tende a ter menos magnésio do que a de gerações anteriores. A troca de alimentos naturais por ultraprocessados e o refino de grãos realmente diminuem a disponibilidade do mineral.

Segundo, o magnésio de fato tem funções em praticamente todos os sistemas do corpo, igual comentamos. Também verdade.

Terceiro (e aqui está a manobra): as queixas que a indústria associa ao magnésio (insônia, cãibras, estresse, fadiga, palpitações) são universais. Quase todo mundo tem pelo menos uma delas. Isso cria um mercado sem limites.

A lógica que te vendem é simples: você tem sintoma → magnésio é essencial e está no meio de todas essas funções → a sociedade hoje ingere menos magnésio → logo, seu sintoma é por falta de magnésio → compre esta cápsula.

É uma lógica sedutora.

Mas é um raciocínio falho.

Essas condições (cãibras, insônia leve, fadiga) são intimamente ligadas ao humor, ao estresse, à qualidade do sono e à atividade física.

Elas oscilam naturalmente: Melhoram e pioram sozinhas.

E é justamente em condições assim que o “efeito placebo” se mostra mais poderoso.

Você começa o magnésio em um dia ruim, e quando o sintoma melhora (como provavelmente melhoraria de qualquer forma), atribui a melhora à cápsula.

O que a ciência realmente mostra

Quando saímos dos sites de wellness e vamos para os ensaios clínicos (estudos robustos), o cenário é bem diferente do que a propaganda sugere.

Pressão arterial. A própria FDA americana, ao avaliar a relação entre magnésio e pressão arterial, emitiu o seguinte parecer em 2022: as evidências científicas que sustentam essa alegação são inconsistentes e inconclusivas. Porém, uma meta-análise de 2025 publicada no Hypertension, com 38 ensaios clínicos randomizados e mais de 2.700 participantes, mostrou que a suplementação de magnésio reduziu a pressão sistólica em média 2,8 mmHg, um efeito modesto.

• Mas quando os pesquisadores olharam especificamente para pessoas com pressão normal, o efeito não foi estatisticamente significativo.

• O benefício apareceu em quem já tinha hipertensão e principalmente hipomagnesemia documentada, ou seja, em quem o magnésio estava de fato baixo.

• Além disso, não encontraram relação dose-resposta: tomar mais não significou reduzir mais (fundamental para definirmos causalidade).

Sono, ansiedade e estresse. São as indicações mais populares nas redes sociais. Existe um racional biológico plausível. O magnésio de fato modula vias do GABA e da excitabilidade neuronal.

• Alguns estudos mostram redução do tempo para pegar no sono, especialmente em idosos com insônia. Mas a realidade dos estudos é limitada: amostras pequenas, duração curta (geralmente poucas semanas), desfechos baseados em questionários subjetivos, e resultados inconsistentes entre si.

• Pode ajudar em casos pontuais? É possível, e novamente, deve ser de maneira modesta. É um efeito robusto e universal? Não.

Doença cardiovascular. Embora estudos observacionais tenham mostrado uma associação fraca entre níveis baixos de magnésio e doença cardiovascular, a suplementação de magnésio não foi comprovada como benéfica para a prevenção ou o tratamento de qualquer doença cardiovascular crônica. É uma frase forte, mas é o que a evidência sustenta.

E existe um viés crucial que poucos mencionam: o viés das pessoas saudáveis.

Normalmente quando analisamos um estudo que chamamos de observacional, só “observamos” o que acontece na população com o tempo e comparamos quem toma suplementos de magnésio versus quem não toma.

Essa pessoa que toma suplemento de magnésio provavelmente também se exercita mais, dorme melhor, come menos ultraprocessado e fuma menos. Tudo porque ela normalmente se preocupa com a saúde mais do que as outras pessoas que não tomam suplementos.

Elas comem mais castanhas, vegetais, grãos integrais, ou seja, tem um padrão alimentar globalmente mais saudável.

Quando estudos observacionais mostram que “mais magnésio = menos doença”, boa parte desse efeito provavelmente vem do pacote completo de hábitos, não do mineral isolado.

E quando tentamos isolar o magnésio em estudos com suplementação, os resultados são muito menos impressionantes.

Quando comparado com placebo, o resultado fica, até então, nulo.

O truque das “formas especiais”

Uma parte particularmente engenhosa do marketing é a segmentação por tipos de magnésio. Glicinato para sono. Treonato para o cérebro. Citrato para digestão. Malato para energia. Cada forma com sua promessa. E seu preço.

O raciocínio da indústria segue um roteiro: primeiro, convencer que a deficiência é epidêmica; depois, convencer que o magnésio que o médico prescreve (geralmente o óxido, mais barato) não funciona; e finalmente, vender a forma “premium” que supostamente resolve o seu problema específico.

Mas o que diz a ciência? Pesquisadores da Universidade de Hannover fizeram uma revisão completa sobre absorção e biodisponibilidade do magnésio e concluíram que não existe um método padronizado para medir essa biodisponibilidade.

A absorção varia enormemente dependendo da dose, da matriz alimentar e de fatores individuais. Estudos em animais sugerem uma biodisponibilidade ligeiramente maior de compostos orgânicos (como glicinato e citrato) em relação aos inorgânicos (como o óxido); mas nas mesmas pesquisas, tanto compostos orgânicos quanto inorgânicos foram igualmente eficientes em restaurar níveis depletados de magnésio no plasma e nas hemácias.

Um detalhe que expõe a inconsistência: o magnésio L-treonato, vendido como o “magnésio do cérebro” e tipicamente o mais caro, fornece apenas 144 mg de magnésio elementar em uma dose de 2g: o resto é o “transportador”.

Ou seja, você paga mais por menos magnésio real. Semente de abóbora sai mais barato e ainda acompanhado de diversos outros minerais e fibras, rs.

E os estudos que sustentam seu uso para cognição são pequenos, com amostras limitadas e frequentemente usam formulações com outras substâncias, o que torna impossível atribuir o efeito ao treonato isoladamente.

Outro ponto que quase ninguém sabe: no caso do glicinato, o efeito calmante que muitas pessoas relatam provavelmente pode vir da glicina (o aminoácido ao qual o magnésio está ligado), e não do magnésio em si.

Traduzindo: a ideia de que você precisa de glicinato para dormir e treonato para pensar não tem base sólida.

Se quiser tentar magnésio, a preparação mais barata que você tolerar bem sem desconforto gastrointestinal é suficiente.

Normalmente o mais em conta (Óxido de Magnésio) tem baixa absorção e, logo, mais problemas intestinais como diarreia. Sabia que magnésio pode ser utilizado para limpeza dos intestinos antes de colonoscopia? Pois é.

Suplementos: o que você não vê no rótulo

Existe ainda um problema que antecede a discussão sobre tipos de magnésio: a confiabilidade do que está dentro do frasco.

Suplementos não passam pelo mesmo rigor regulatório de medicamentos. Empresas frequentemente fazem alegações sem respaldo científico (como no programa da rádio que eu ouvi), e auditorias independentes nos EUA já encontraram que mais da metade dos suplementos testados não continham exatamente o que declaravam no rótulo.

É uma indústria que opera, em grande parte, na base da confiança do consumidor, e do marketing.

Então o que eu recomendo?

Eu não sou contra o magnésio. Longe disso. Sou contra a narrativa simplista.

Se sua dieta é pobre em castanhas, sementes, grãos integrais, vegetais verde-escuros e leguminosas, é possível que sua ingestão de magnésio esteja abaixo do ideal.

A recomendação diária é de cerca de 400-420mg para homens e 310-320mg para mulheres. E a solução mais inteligente para chegar lá não é uma cápsula, é o alimento.

Uma porção de 30g de semente de abóbora fornece cerca de 150mg de magnésio, comparável ao que muitas cápsulas entregam.

Uma xícara de espinafre cozido, 80mg.

Meia xícara de feijão preto, 60mg.

Um punhado de amêndoas, 80mg.

Mas esse alimentos, como a semente de abóbora, não vem sozinhos: junto com o magnésio, vêm fibras, zinco, ferro, gorduras saudáveis e outros minerais.

E o magnésio dos alimentos tem melhor biodisponibilidade do que o de muitos suplementos, além de o corpo absorver naturalmente 30-40% do que ingerimos pela dieta.

Juntos, esse pacote nutricional completo tem potencial real de benefício para a saúde.

A cápsula isolada? Muito menos provável.

Agora, minha posição prática, depois de estudar esse tema a fundo:

Não existe resposta simples para pergunta complexa. E quando alguém tenta te vender uma resposta simples (especialmente num comercial de dez minutos no rádio), por favor desconfie. Essa é a mensagem final.

Magnésio é um mineral essencial, não um milagre engarrafado.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências:

1. NIH — Magnesium Fact Sheet for Health Professionals

2. FDA — Qualified Health Claim for Magnesium and Reduced Risk of High Blood Pressure (2022)

3. Schutte et al. (2025) — Magnesium Supplementation and Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials — Hypertension

4. Schuchardt e Hahn (2017) — Intestinal Absorption and Factors Influencing Bioavailability of Magnesium — An Update

5. The Skeptical Cardiologist — Should You Take Magnesium Supplements for Cardiovascular Health?

Muitas vezes essa pessoa já pesquisou sobre o assunto: já leu que estatina faz mal, que estatina salva vidas, que colesterol alto é genético e inevitável, que colesterol alto é mito da indústria farmacêutica.

Ela chega no consultório mais confusa do que quando abriu o resultado.

Eu entendo. A resposta não é simples e por isso muitos criam narrativas ao redor do consagrado colesterol ruim, o LDL.

Mas também não é tão complicada quanto a internet faz parecer.

Hoje vou te explicar como eu penso para tomar essa decisão sobre QUANDO dar remédio para LDL aumentado.

Existe consenso em quando tratar colesterol alto?

Se você tem dúvida se deveria tomar ou não remédio para abaixar colesterol, saiba que essa dúvida também esteve na cabeça dos cardiologistas.

Apesar das divergências, a ciência está convergindo para um caminho.

Nos últimos dois anos, houve uma discussão intensa no mundo inteiro sobre quando, exatamente, faz sentido começar a tratar o colesterol de alguém jovem e aparentemente saudável.

Não era uma briga sobre se estatina funciona. Isso já está resolvido, que fique bem claro.

Era sobre o limiar: a partir de que ponto o benefício de tratar supera o custo de tomar um remédio por décadas?

De um lado, quem defendia tratar mais cedo, baseado na lógica da exposição ao longo dos anos do LDL.

Do outro, quem alertava para o risco de transformar pessoas saudáveis em pacientes: medicar um número de laboratório em vez de tratar uma doença.

Os dois lados tinham argumentos legítimos.

Mas ao fim de 2025 e início de 2026, novas diretrizes brasileiras e americanas trouxeram mais clareza.

A resposta ficou menos ambígua. E é ela que eu uso no consultório.

A lógica de iniciar o tratamento precocemente

O primeiro problema é o seguinte: quando você tem 35 anos e é saudável, o seu risco de ter um infarto nos próximos 10 anos é muito baixo.

Quase sempre abaixo de 5%. E por décadas, a medicina usou essa conta de 10 anos como régua. Se o risco era baixo, a conduta era esperar.

Só que essa régua tem um defeito.

A aterosclerose, o processo que entope artérias e causa infarto, não é um evento. É um acúmulo. E não só de 10 anos. De 20, 30, 40, 50 anos.

Cada ano que o seu sangue carrega partículas de LDL em excesso é um ano a mais de possibilidade de depósito na parede das suas artérias.

Sim, de possibilidade.

É como umidade numa parede: você não vê o estrago por anos, até que o reboco cai.

Um estudo publicado na conceituada revista JAMA avaliou adultos americanos de 30 a 59 anos sem doença cardiovascular. Resultado: 82% tinham risco baixo em 10 anos. Mas quando se esticou a janela para 30 anos, quase 15% desses “baixo risco” na verdade tinham risco alto.

É por isso que a ideia tem que ser focada no longo prazo. Olhar para 30, 40 anos e não apenas para os próximos 10.

A pergunta deixou de ser “qual o seu risco agora?” e passou a ser “quanta carga aterogênica as suas artérias já acumularam e quanto mais vão acumular se a gente não fizer nada?”

O outro lado da moeda: não é só o LDL alto que conta

Com essa minha narrativa, o pensamento inicial pode ser de: “bom, quanto mais alto o LDL, mais placas de gordura no corpo e, logo, mais infarto. Então vamos tratar todos LDL aumentados e deixar ele o mais baixo possível.”

O problema é que a medicina não é determinística. Como assim?

Não é que se você tem LDL aumentado, certamente você vai ter placa de gordura e logo terá infarto.

Isso não é uma certeza; isso é uma probabilidade.

E essa probabilidade vai se somando conforme mais problemas de saúde você tem.

Se você é hipertenso, se você fuma, tem diabetes ou gordura abdominal, se tem problema no rim, se tem história familiar muito forte… tudo isso entra em conjunto para causar uma cascata de inflamação que vai favorecer esse colesterol aumentado virar placa e, depois, virar infarto.

O colesterol alto raramente age sozinho. Mas quando age por tempo suficiente, não precisa de companhia.

Vou te dar um exemplo para ficar mais concreto.

Imagine que calculamos o seu risco e ele dá 10% de chance de um evento cardiovascular nos próximos 30 anos.

Parece alto? Significa que, mesmo sem remédio, 9 em cada 10 pessoas nessa situação passariam 30 anos sem infarto. Então por que tratar?

Porque você não sabe se está entre os 9 ou é o 1.

Isso é o que chamamos de medicina probabilística: e é exatamente aqui que entram os grandes estudos clínicos bem conduzidos.

Eles colocam milhares de pessoas nessa balança e descobrem se o benefício de proteger os que teriam o evento supera o custo de medicar os que não teriam.

No caso do colesterol elevado, a resposta dos estudos é: na maioria das vezes, supera. A balança pende a favor do tratamento.

E o que podemos fazer, na dúvida, é investigar com outros exames para aprimorar nossa precisão em identificar o seu risco real.

Quanto maior o risco, maior a probabilidade de benefício do remédio.

É por isso que a avaliação completa importa mais do que o número isolado do LDL. E é exatamente isso que a diretriz brasileira formalizou.

Por fim, o que os estudos dizem? Colesterol alto em jovens deve ou não ser tratado com remédio.

A diretriz brasileira de dislipidemias (grande consenso médico sobre colesterol alto) foi atualizada com base em grandes estudos bem desenhados e chegou à seguinte conclusão:

Se você tem mais de 30 anos, é classificado como baixo risco cardiovascular e o seu LDL está persistentemente acima de 145 mg/dL mesmo depois de mudanças reais no estilo de vida (exercício regular, alimentação adequada, controle de peso), está indicado iniciar tratamento farmacológico.

A balança pesa a favor de iniciar a medicação.

A meta, nesse caso: reduzir o LDL em pelo menos 30%, mirando um valor abaixo de 115 mg/dL.

Agora, lembra que eu escrevi que devemos investigar com outros exames seu real risco?

Se além do LDL elevado você tem algum agravador de risco, a conversa muda e o tratamento pode começar antes, ou com metas mais agressivas.

Os principais agravadores são:

• História familiar de doença cardiovascular precoce (infarto ou AVC em parente de primeiro grau antes dos 55 anos em homens ou 65 em mulheres)

• Lipoproteína(a) acima de 50 nmol/L (um marcador genético que a maioria das pessoas nunca dosou)

• PCR ultrassensível acima de 2,0 mg/L (um grande marcador de inflamação)

• Síndrome metabólica (pressão alta, triglicérides elevados, obesidade abdominal)

• Esteatose hepática (gordura no fígado)

• Doenças inflamatórias ou autoimunes

• Nas mulheres: menarca precoce ou tardia, distúrbios da gestação, parto prematuro, menopausa precoce

Se você se encaixa em algum desses cenários, o limiar de 145 pode ser generoso demais. E aí o tratamento se justifica antes, com meta de deixar < 100 mg/dL.

Traduzindo: se o seu LDL está acima de 145, você já tentou estilo de vida de verdade e ele não baixou o suficiente, provavelmente é hora de conversar com o seu cardiologista sobre medicação.

Se além disso você tem algum agravador, essa conversa é urgente.

Eu sei que existe medo de estatina.

A internet alimenta esse medo todos os dias.

Dor muscular, diabetes, efeito no fígado: tudo isso existe, mas numa escala que a maioria das pessoas não imagina: a grande maioria dos pacientes tolera a medicação sem problema nenhum. E por muito tempo.

E quando não tolera uma, existem outras opções. O arsenal hoje é amplo.

O que eu vejo, com mais frequência do que efeito colateral de remédio, é o estrago de anos de LDL alto sem tratamento.

Isso, sim, é irreversível.

A decisão é sempre individualizada. Não existe protocolo cego que funcione para todo mundo.

Mas existe uma lógica: avaliar o seu risco de forma completa, considerar a janela longa (não só os próximos 10 anos, mas os próximos 30) e agir proporcionalmente.

Não é tratar todo mundo.

É parar de deixar passar quem precisa.

Fazer menos. Fazer certo.

Referências

1. 30-Year Benefits of Early vs. Delayed Primary Prevention by Lipid Lowering — Pencina et al., Circulation 2020

2. Time Course of LDL Cholesterol Exposure and CV Event Risk — JACC 2020

3. Cumulative LDL-C Exposure and Risk of CV Events — JAMA Cardiology 2021

4. Lifetime Exposure to Lower LDL-C and Lower SBP and CV Disease — Ference et al., JAMA 2019

5. Compounding Benefits of Cholesterol-Lowering Therapy — Wang et al., Circ: CV Quality and Outcomes 2022

6. Reavaliação de riscos em prevenção primária — Mancini et al., European Journal of Preventive Cardiology 2025

7. 10-Year vs. 30-Year Risk in Adults 30–59 — JAMA 2025

8. 2026 ACC/AHA Guideline on the Management of Dyslipidemia

9. Diretriz Brasileira de Dislipidemias 2025 — ABC Cardiologia

10. Young Adults with Elevated Cholesterol Often Go Untreated — ACC/Kaiser 2025

O argumento: se as pessoas querem usar, melhor que comprem de fontes legais do que do mercado negro.

Reconheceu a lógica?

É a mesma que se usa para tentar legalizar qualquer coisa.

Mas desta vez, estamos falando de moléculas injetáveis que não passaram por testes adequados em seres humanos.

O assunto são os peptídeos.

E vale a pena entender por que o mundo está empolgado com eles e por que essa empolgação deveria ligar um alarme, não um sorriso.

Primeiro, o que são peptídeos

De forma simples: são cadeias curtas de aminoácidos, as mesmas peças que formam as proteínas do nosso corpo.

O corpo produz peptídeos naturalmente. Eles participam de funções como controle de fome, crescimento, inflamação e cicatrização.

Até aqui, nenhuma novidade.

A insulina, por exemplo, é um peptídeo.

Os GLP-1, a classe do Ozempic e do Wegovy que escrevi há duas semanas, também são.

E é justamente aí que mora a confusão.

Os GLP-1 são possivelmente a classe de peptídeos mais rigorosamente estudada da história da farmacologia.

São mais de 20 anos de pesquisa, com ensaios clínicos randomizados, controlados por placebo, envolvendo dezenas de milhares de pessoas.

A gente sabe o que eles fazem, quanto fazem, para quem funcionam e quais são seus efeitos colaterais.

Existe um corpo de evidência denso, construído passo a passo.

Agora, o mercado (com a ajuda de celebridades, influenciadores de longevidade e clínicas de bem-estar) está extrapolando a fama dos GLP-1 para uma série de outros peptídeos que não passaram pelo mesmo crivo.

Substâncias como BPC-157, ipamorelinа, TB-500, CJC-1295.

Os nomes parecem códigos porque são, literalmente, compostos experimentais.

A maioria dos dados que existem sobre eles vem de estudos em animais. Não em humanos. Não em seres como você.

Eric Topol, cardiologista e um dos pesquisadores mais respeitados do mundo, publicou uma revisão detalhada sobre o assunto.

Ele catalogou os peptídeos mais populares, separou os que têm aprovação da FDA dos que não têm, e chegou a uma conclusão direta: não existe evidência de ensaios clínicos randomizados em humanos que demonstre que esses peptídeos cumprem o que prometem.

Nenhum. Zero. Nada.

Mas as promessas são enormes: antienvelhecimento, ganho muscular, melhora imunológica, função sexual, saúde cognitiva.

E o preço acompanha: nos EUA, clínicas vendem injeções individuais de peptídeos por 200 a 500 dólares. Uma delas oferece uma assinatura premium de 85 mil dólares por ano.

O serviço inclui peptídeos, infusões e, claro, a certeza de que você está vivendo na vanguarda da medicina.

E agora vem a pergunta que importa: se não temos evidência de que funcionam, sabemos pelo menos que são seguros?

Também não.

Na verdade, existem sinais preocupantes. O TB-500, por exemplo, mostrou em estudos pré-clínicos que pode acelerar o crescimento de tumores dormentes.

Peptídeos que atuam no eixo do hormônio de crescimento carregam risco teórico de câncer, justamente por estimular a proliferação celular de forma ampla.

E o BPC-157, o queridinho da turma da cicatrização, promove a formação de novos vasos sanguíneos (um mecanismo chamado angiogênese) que, em pessoas com predisposição, pode alimentar tumores em vez de curar tecidos.

Claro que são riscos teóricos. Mas que só saberemos a verdade quando forem colocados à prova, devidamente.

Eu não sou um negacionista dos peptídeos.

Pelo contrário, me considero um entusiasta. As canetas estão provando seu potencial.

Mas sou contra, e muito, o cegamento para as etapas necessárias para a busca pela verdade ( do que funciona ou não).

A ciência anda devagar?

Você talvez pense: “A regulação exagerada atrasa a inovação. Se fôssemos esperar por todos os estudos, não teríamos nada.”

Não te julgo. Existem correntes fortes por aí que ganham muito fazendo você pensar assim.

É um argumento que soa razoável (dentro das famosas narrativas “que fazem sentido” no mercado do charlatanismo médico), até você olhar para a história.

Na década de 80, médicos enfrentavam um problema real: pacientes que sobreviviam a um infarto tinham arritmias e morriam subitamente.

Surgiram remédios, como flecainida, encainida, que eliminavam essas arritmias no eletrocardiograma.

O exame ficava lindo. Os médicos comemoravam. A lógica era irresistível: sem arritmia, sem morte súbita.

Só que ninguém tinha testado a lógica direito.

Quando finalmente fizeram um ensaio clínico grande e controlado (o estudo CAST), o resultado foi devastador.

Os pacientes que tomavam a medicação morriam mais do que os que tomavam placebo.

O risco de morte arrítmica era 3,6 vezes maior. O estudo foi interrompido antes do previsto. E o número que ficou para a história: a cada 21 pacientes tratados, uma morte a mais era causada pelo próprio remédio.

A flecainida resolvia o exame. Mas matava o paciente.

Não estou usando um fato isolado para criar uma narrativa. Esse padrão se repetiu.

Na década de 90, o Vioxx, um anti-inflamatório que prometia tratar dor sem causar problemas estomacais, foi aprovado com base em dados que pareciam sólidos.

Em poucos anos, estimativas apontaram entre 88 mil e 139 mil eventos cardiovasculares nos Estados Unidos, incluindo infartos e mortes, atribuídos à medicação.

A Merck retirou o medicamento do mercado em 2004, mas evidências internas da empresa sugeriam que os riscos já eram conhecidos desde antes da aprovação.

E por fim a talidomida. Prescrita para enjoos na gravidez nos anos 50 e 60, sem estudos adequados de segurança em gestantes.

O resultado: mais de 10 mil crianças nasceram com malformações graves em 46 países. Foi esse desastre que levou à criação das regras modernas de teste de medicamentos.

O que penso sobre isso tudo

A história da medicina é clara: toda vez que pulamos etapas, pessoas pagam. Não é questão de se, mas de quando.

Agora volto aos peptídeos.

O Secretário de Saúde dos EUA quer reclassificar 14 substâncias, abrindo o caminho para que farmácias de manipulação possam produzi-las e vendê-las com receita.

O argumento é que a proibição empurra as pessoas para fornecedores clandestinos. Até certo ponto, é verdade. O mercado negro existe e é perigoso.

Mas a solução para o mercado negro não é pular a ciência. É facilitá-la.

É acelerar os estudos. É investir em ensaios clínicos adequados.

É fazer o caminho completo que é mais demorado, sim, mas que é o único caminho que diferencia um medicamento de uma aposta.

O primeiro princípio da medicina (uma das máximas do famoso Juramento de Hipócrates), mais antigo do que qualquer regulação moderna, diz: “Primum non nocere” (Primeiro, não cause mal).

Esse princípio não é conservadorismo.

Ele existe porque, quando se trata de colocar uma substância no corpo de milhões de pessoas, a diferença entre confiança e ignorância é um ensaio clínico.

Dentro dessa obsessão, uma sigla ganhou um grande destaque pelo potencial de ser o maior marcador de uma vida longa: o VO2.

Se você acompanha conteúdo de saúde e longevidade, talvez já tenha ouvido sobre ele, frequentemente considerado “o maior preditor de longevidade que existe”.

Se é a primeira vez que você ouve esse termo, não se assuste. É mais óbvio do que parece.

Peter Attia, um dos nomes mais influentes nesse espaço, popularizou essa ideia no podcast The Drive e no livro Outlive.

A frase é poderosa. E, como toda boa frase poderosa costuma ser, ela é parcialmente verdadeira.

E é sobre isso que vamos conversar.

O objetivo é fazer você entender de onde vem esse hype e se tranquilizar por não saber o valor do seu VO2.

Então, vamos por partes.

O que é VO2 max?

De forma simples, preciso que você entenda um termo muito importante: aptidão física cardiorrespiratória.

É toda sua capacidade e tolerância relacionada ao esforço físico, uma integração de pulmão (captura de oxigênio), coração e vasos sanguíneos (levar esse oxigênio para o corpo) e do músculo (em como ele usa esse oxigênio).

O VO2 máximo é uma das formas de medir essa aptidão. A mais direta e precisa até o momento.

Quanto mais alto, maior a eficiência de todo esse sistema (coração, pulmões, vasos sanguíneos e músculos) trabalhando em sintonia.

É uma medida real, fisiológica, que de fato reflete a saúde do sistema inteiro.

Para medir de verdade, você precisa de um teste específico, o teste cardiopulmonar (ou ergoespirometria): uma máscara analisando os gases que você respira enquanto se esforça até o limite (normalmente correndo em uma esteira).

Você com certeza já deve ter visto uma imagem ou vídeo de alguém nesse teste (atletas, influenciadores ou até amigos) e vai entender o que estou dizendo.

É um exame bem específico, que precisa ser feito em clínica, laboratório ou hospital.

O VO2 max “ideal” pode variar conforme idade e sexo. Caso você tenha curiosidade, fiz uma tabela retirada do maior registro de VO2, o FRIEND Registry, publicado pela Mayo Clinic em várias anos (2015, 2020 e 2022):

A confusão que sustenta o hype

A relação entre aptidão cardiorrespiratória e mortalidade é uma das mais robustas de toda a medicina.

Não há exagero nisso. O volume de dados é imenso e consistente.

Os grandes estudos que associam aptidão física a menor mortalidade, e que são estudos enormes, com centenas de milhares de pessoas, não mediram VO2 max dessa forma.

Eles mediram algo mais simples: quantos METs a pessoa atingiu na esteira durante um teste ergométrico.

MET (equivalente metabólico de tarefa) é uma unidade de medida usada para quantificar a intensidade e o gasto energético de atividades físicas.

Eric Topol, cardiologista de Stanford e autor do livro SuperAgers, publicou este ano uma análise detalhada mostrando que, numa grande meta-análise de 2024, os participantes com METs estimados eram 234 vezes mais numerosos do que aqueles com VO2 max medido diretamente.

Mais de 99% da evidência que sustenta a relação entre aptidão física e longevidade vem de METs, e não de VO2 max.

Então quando alguém diz “VO2 max é o maior preditor de longevidade”, o que a ciência realmente mostrou foi: aptidão cardiorrespiratória é o maior preditor de longevidade.

A simples medida do MET em um teste de esteira convencional pode ser suficiente, desde que bem feito.

Infelizmente perdemos MUITO isso na prática por conta dos operadores querendo encerrar logo o exame e dos pacientes não se esforçando ao máximo.

O VO2 max é uma forma sofisticada de medir essa aptidão. Mas não foi a forma usada nos estudos que geraram a frase.

É como se provassem que caminhar todos os dias reduz mortalidade e depois te vendessem que você precisa de um GPS de precisão militar para contar os passos dessa caminhada.

O dado é real. A ferramenta que te esta no hype, talvez não seja.

A aptidão física, essa sim, é inegociável

A evidência aqui é brutal.

Uma revisão de 199 estudos, somando mais de 20 milhões de participantes, mostrou que pessoas com alta aptidão cardiorrespiratória têm quase metade do risco de morrer por qualquer causa comparadas às de baixa aptidão.

A American Heart Association, desde 2016, propõe que a aptidão cardiorrespiratória seja tratada como sinal vital clínico: no mesmo patamar de pressão arterial e glicemia.

Em 2024, reforçou essa posição com dados ainda mais robustos.

Ou seja: se exercitar é, provavelmente, a intervenção isolada com maior impacto em redução de mortalidade que a ciência já documentou.

Isso não está em debate.

E o número do relógio?

Relógios como Apple Watch e Garmin estimam VO2 max usando algoritmos baseados em frequência cardíaca e acelerometria.

Porém essa estimativa é inacurada.

Uma rede de pesquisa INTERLIVE, ao avaliar os wearables contra o teste cardiopulmonar de dafot, encontrou uma margem de erro de 10 a 15 mL/kg/min ao esforço, com uma tendência a superestimar valores em sedentários e subestimar em pessoas treinadas.

Quando o relógio mostra “VO2 max: 42”, você não está vendo uma medida direta.

Está vendo uma estimativa grosseira, que pode flutuar por causa de sono, hidratação, estresse ou simplesmente por falha do sensor.

O que você precisa absorver

Você não precisa medir seu VO2 max para se proteger. Precisa se exercitar com consistência.

• Mínimo de 150 minutos por semana de atividade moderada.

• Conseguir subir lances de escada sem ofegar.

• Manter o corpo em movimento com regularidade, não com obsessão.

A métrica que mais importa não aparece em nenhum relógio: é a frequência com que você se move.

O básico bem feito. Sem app, sem assinatura, sem ansiedade.

O VO2 max tem valor clínico real: em atletas, na prescrição de treino, na investigação de falta de ar e outros cenários específicos como insuficiência cardíaca.

E sem dúvida avalia melhor sua aptidão física do que um simples teste de esteira.

Mas para a pessoa saudável que quer viver mais e melhor? O caminho não passa por ficar monitorando um número.

Passa por colocar o tênis e sair de casa.

Até semana que vem.

Será clickbait? Não nego que o assunto chama atenção.

Está na boca do povo.

Mas minha preocupação é genuína.

Ela já existia e aumentou depois que estudei o tema a fundo e entrevistei um endocrinologista em um podcast de cardiologia que faço parte, o DozeCast (o melhor, rs). O episódio vai ao ar nessa quinta, dia 19/03.

Aqui vão minhas conclusões.

Primeiro, o mérito: essas medicações são extraordinárias.

Não é exagero.

Os agonistas do receptor de GLP-1 (semaglutida, o princípio ativo do Ozempic e do Wegovy) e os co-agonistas GLP-1/GIP (tirzepatida, o princípio ativo do Mounjaro) representam uma das maiores revoluções farmacológicas das últimas décadas no tratamento da obesidade.

Os números de perda de peso são impressionantes: cerca de 15% do peso corporal com semaglutida e até 20-22% com tirzepatida. E a próxima geração, a retatrutida, um triplo agonista, já mostra perdas superiores a 22% em estudos de fase 2.

Atenção: “estudos de fase 2 significa” que ainda tem chão para ele demonstrar realmente seu valor. Não está pronto para ser comercializado e muito menos divulgado.

Mas o que me interessa como cardiologista vai além do peso.

Em diabéticos, uma metanálise (análise conjunta de grandes estudos) mostra que esses medicamentos reduzem em 14% a chance de infarto, AVC ou morte cardiovascular e em 12% a mortalidade geral.1

Isso é muito robusto. E não para aí.

O estudo SELECT, com mais de 17.000 pacientes obesos sem diabetes mas com doença cardiovascular estabelecida, mostrou que a semaglutida reduziu em 20% os eventos.2

Parte desse benefício parece ser independente da perda de peso! Sugerindo um efeito cardioprotetor direto da medicação.

Então sim: para diabéticos, para obesos com alto risco cardiovascular, para perfis clínicos específicos, o benefício supera de longe um possível risco.

Não tenho dúvida.

O problema começa quando o contexto muda.

Essas medicações foram aprovadas, estudadas e validadas nessas populações.

Mas o que acontece hoje no mundo real é diferente: pessoas sem obesidade, sem diabetes, sem risco cardiovascular relevante, usando a caneta por curtos períodos para perder alguns quilos antes do verão ou de um evento.

E é aqui que a equação muda.

Primeiro, existe uma contraindicação absoluta que pouca gente conhece, a história pessoal ou familiar de um tipo de câncer na tireoide: o carcinoma medular de tireoide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2.

São bem, bem raros. Mas se você tem isso na família, essa medicação não é para você. Ponto.

Depois, os efeitos colaterais comuns: náusea, vômito, diarreia e refluxo atingem de 10 a 20% dos pacientes, ou seja, 1 a cada 5.

O que se sabe é que esses efeitos tendem a ser mais frequentes no início e diminuírem de intensidade com o passar do tempo.

A velha e boa dica é a progressão bem lenta das doses, para aumentar a tolerância.

Não são perigosos na maioria das vezes, mas são desconfortáveis. E um dos principais motivos de abandono.

E existem os efeitos raros, que merecem atenção justamente porque, com milhares de pessoas usando, “raro” deixa de ser irrelevante em números absolutos (casos vão acontecer!):

• Pancreatite: incidência inferior a 0,2%, sem causalidade confirmada, mas a associação é plausível biologicamente e exige vigilância.

• Colelitíase: risco aumentado de cálculos biliares (pedras na vesícula), especialmente com perdas de peso rápidas.

• Neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA): uma causa rara de perda visual. Um grande acompanhamento de pacientes (coorte) estimou que para cada 4.500 pessoas tratadas ao longo de cinco anos, pode haver um caso de cegueira. O risco é baixo, mas existe e foi noticiado na mídia.

  

• Ruptura de tendão de aquiles: dados recentes sugerem um aumento no risco de ruptura de tendão de Aquiles e do manguito rotador em pacientes obesos usando essas medicações. Também apenas sugerido, sem causalidade ainda confirmada.

Nenhum desses números deveria impedir o uso em quem tem indicação clara, onde o benefício é incomparavelmente maior.

Mas quando a indicação é cosmética, a equação muda: o benefício é menor e o risco, por pequeno que seja, precisa ser discutido com honestidade.

Quanto mais pessoas usando, maior a probabilidade de ter alguém com o efeito colateral raro indesejado.

E a perda de massa muscular? É mito ou verdade?

A perda de massa magra acontece em qualquer perda de peso. Seja com dieta ou com medicação. Em torno de 10-20% do peso perdido pode ser de músculo, podendo chegar até 40%.
Com Ozempic e Monjauro não é diferente. Importante manter exercício resistido e dieta adequada para deixar esse valor perto dos 10%, e não dos 40%.

E agora, a parte que quase ninguém discute: o que acontece quando você para.

Estima-se que de 20 a 50% dos pacientes interrompem o uso no primeiro ano.

Com uma casuística demonstrando que até metade das pessoas interrompem o uso, temos de ficar atentos.

Os motivos não são difíceis de entender: custo elevado, efeitos gastrointestinais importantes ou a percepção de que “já emagreci o que precisava”.

E o que acontece depois é previsível, mas pouco falado.

Uma outra metanálise recente com mais de 9.300 participantes mostrou que, após a interrupção, o reganho médio é de 0,4 kg por mês com projeção de retorno ao peso inicial em cerca de dois anos.3

No estudo STEP 4, quem parou a semaglutida (ozempic) após 20 semanas de uso e passou para placebo recuperou peso de forma significativa (recupera até 60-70% do peso perdido), enquanto quem continuou seguiu perdendo.4

Ainda mais preocupante, em um estudo com pessoas que pararam de usar o Monjauro (Tirzepatida), apenas 16% dos participantes conseguiram manter pelo menos 80% do peso perdido com a medicação.5

Outro dado preocupante não é quanto se recupera, é como.

Recentemente, na newsletter da 100 Years Club (que recomendo a leitura), o Rafael Lund, comentou sobre um fenômeno chamado fat overshoot: quando você perde peso com alguma estratégia e depois ganha novamente o perdido (efeito sanfona), a gordura volta mais rápido do que o músculo (massa magra).

Como no rebote com a caneta você retorna ao peso original muito mais rápido do que com a dieta, é possível que haja um desequilíbrio na composição corporal: mais gordura e menos músculo do que antes.

O resultado: você volta ao peso original, só que com mais gordura e menos músculo.

É necessário uma estratégia multiprofissional, que envolva adequação nutricional, criação do hábito de atividade física frequente e mudanças gerais no estilo de vida.

Minha posição.

Não sou contra o uso de canetas emagrecedoras fora das indicações cardiovasculares tradicionais.

Pelo contrário, acho que podem ser uma ferramenta estratégica poderosa na perda de peso e na mudança de estilo de vida.

Mas ferramenta estratégica é diferente de atalho.

Não é pra ficar fácil perder peso. As canetas servem para maximizar sua perda.

Para maximizar o benefício e reduzir o risco de efeitos colaterais e do reganho, não basta aplicar a caneta toda semana.

É preciso:

• Acompanhamento real (não receita por prescrição online sem avaliação)

• Mudança de padrão alimentar durante o uso

• Exercício resistido para proteger massa magra

• Planejamento de descontinuação: saber quando e como reduzir, até parar

• Entender que a caneta abre uma janela de oportunidade: quem não muda o estilo de vida dentro dessa janela vai recuperar o peso e, possivelmente, piorar a composição corporal.

A caneta é um instrumento. O plano é o que faz a diferença.

Até semana que vem.

E ao longo de décadas de estudos, as causas já foram decifradas: fatores conhecidos, mensuráveis e tratáveis.

Bom, então você deve me perguntar: por que ainda morre tanta gente?

Essa é exatamente a pergunta certa.

E é a pergunta que eu quero responder hoje, com dados.

Não com opinião, não com medo, não com protocolo de clínica de prevenção gourmetizada.

E sim com os maiores estudos epidemiológicos já conduzidos na história da cardiologia.

Mas antes dos estudos, preciso te mostrar o tamanho do problema.

Por que o infarto preocupa

As doenças cardiovasculares são responsáveis por aproximadamente 1 em cada 3 mortes no planeta.

O infarto (com suas consequências) e o AVC, juntos, respondem por mais de 60% dessas mortes cardiovasculares.

No Brasil, os números são igualmente incômodos.

Dados de um grande estudo chamado PURE (o maior acompanhamento internacional do tema, com mais de 200 mil pessoas em 21 países) mostram que entre os quatro países sul-americanos estudados (Argentina, Brasil, Chile e Colômbia), o Brasil teve a maior incidência de eventos cardiovasculares.

E também foi o país com a maior proporção de hipertensos.

No mundo, a doença cardiovascular é a causa mais comum de internação hospitalar, respondendo por quase 1 em cada 4 internações. Aqui no Brasil, estima-se que as doenças cardiovasculares respondam por cerca de 10% de todas as internações do SUS.

E tem um dado do PURE que merece destaque: a taxa de mortalidade em países de renda média (como o nosso) é o dobro da dos países ricos. E em países de renda baixa, é quatro vezes maior.

Isso não é porque a ciência não chegou. É porque a execução falha.

Mas para entender por que a execução importa tanto, você precisa entender como um infarto nasce.

Como “nasce” um infarto

A maioria das pessoas imagina o infarto como um evento súbito. Um raio que cai do nada.

Mas a verdade é diferente: o infarto é o último capítulo de uma história que começou décadas antes.

Existe um conceito na cardiologia chamado continuum cardiovascular. Ele descreve a sequência de eventos que vai dos fatores de risco até o infarto, e além.

Funciona mais ou menos assim:

Fatores como pressão alta, colesterol elevado, diabetes e tabagismo provocam um estado inflamatório no corpo, o chamado estresse oxidativo.

Esse estresse agride a camada interna dos vasos sanguíneos (o endotélio) e causa o que chamamos de disfunção endotelial.

A partir daí, o corpo responde com mais inflamação.

Essa inflamação crônica, silenciosa, vai aos poucos danificando a parede da artéria, acumulando gordura, células inflamatórias e cálcio. Isso é a aterosclerose - as placas de gordura nas artérias.

A placa de gordura cresce devagar, ao longo de anos. Às vezes décadas. Na maioria do tempo, não causa sintoma nenhum.

Até que um dia, por uma combinação de fatores, essa placa se rompe ou se erode.

O corpo tenta “consertar” formando um coágulo no local.

E se esse coágulo obstrui a artéria por completo, a região do coração ou do cérebro que dependia daquela artéria fica sem sangue.

Isso é o infarto. Isso é a principal causa de AVC.

O conceito de inflamação como um grande pilar na doença cardiovascular não é uma novidade que o “guru da internet previu”.

Já são mais de 20 anos de conceito estabelecidos.

Cuidado com quem pega bases fisiopatológicas reais para criar narrativas distorcidas e vender protocolos caros.

Não existem soros ou vitaminas que reduzem sua inflamação.

Bom, se o processo é contínuo, quanto mais cedo você interrompe a cadeia, melhor o resultado. A pergunta que fica é: quais são, afinal, os fatores que iniciam essa cascata?

É aqui que entram os maiores estudos epidemiológicos já feitos.

Compartilhar Não Infarte por Dr. Mateus Prata

O que as maiores investigações do mundo já provaram

O que vou te mostrar agora é o acúmulo de décadas de pesquisa, envolvendo centenas de milhares de pessoas em dezenas de países. Não é achismo. Não é tendência. É o que a ciência mais robusta que existe já estabeleceu.

Framingham: onde tudo começou

Em 1948, na cidade de Framingham, Massachusetts, começou um dos estudos mais importantes da história da medicina.

Pesquisadores recrutaram mais de 5.000 homens e mulheres saudáveis e passaram a acompanhá-los por décadas, com exames periódicos, para observar quem desenvolveria doença cardiovascular e por quê.

Os achados foram se acumulando ao longo de gerações de participantes e apontaram para um grupo consistente de fatores: hipertensão, diabetes, colesterol, tabagismo, obesidade e sedentarismo.

Mas o Framingham tinha uma limitação importante: era uma coorte predominantemente branca, de uma cidade americana. A pergunta que ficava era: esses fatores se aplicam ao resto do mundo?

INTERHEART: a resposta global

Em 2004, veio a resposta. O estudo INTERHEART, publicado na conceituada revista The Lancet, analisou cerca de 27 mil pessoas em 262 centros de 52 países.

O resultado foi impressionante e confirmando os achados do Framingham.

9 fatores modificáveis explicaram 90% do risco de um primeiro infarto: tabagismo, diabetes, hipertensão, obesidade abdominal, fatores psicossociais, colesterol (relação ApoB/ApoA1), sedentarismo, dieta pobre em frutas e vegetais e álcool1.

E esse efeito foi consistente em homens e mulheres, em todas as regiões geográficas e em todos os grupos étnicos.

Não importa se você é de São Paulo ou de Estocolmo. Os mesmos fatores explicaram 9 em cada 10 infartos.

Os dois mais fortes foram tabagismo e a o colesterol (razão ApoB/ApoA1 - um marcador lipídico que reflete o balanço entre colesterol aterogênico e protetor). Depois vieram diabetes, hipertensão e fatores psicossociais.

Olha esse gráfico que interessante.

Demonstra a chance de você ter o infarto (eixo Y, descrito como Odds Ratio) com base na presença dos principais fatores de risco isoladamente ou em conjunto (eixo X).

Uma pessoa que fuma, diabética, hipertensa, com colesterol alterado, obesa e fatores psicossociais (depressão, ansiedade) possui uma chance 333 vezes maior de ter um infarto do que uma pessoa com nenhum desses fatores.

Impressionante, não é?

Esses resultados foram confirmados em outro estudo, o INTERSTROKE, que identificou que os mesmos fatores explicam 90% do risco de um AVC.

A mensagem se reforça: o que protege o coração protege o cérebro.

Os vilões são os mesmos.

PURE: os dados de casa

O estudo PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology), mais recente e com uma metodologia diferente, acompanhou mais de 167 mil pessoas em 21 países ao longo de anos, incluindo nações de alta, média e baixa renda.

Sua sub-análise da América do Sul (Argentina, Brasil, Chile e Colômbia), trouxe dados especificamente relevantes para nós.

Os 12 fatores de risco estudados contribuíram para 72% do risco para as doenças cardiovasculares na América do Sul. Os três maiores contribuintes foram:

Hipertensão — responsável por 18,7% do risco.

Obesidade abdominal — 15,4%.

Tabagismo — 13,5%.

E aqui um dado que merece atenção: entre os quatro países estudados, o Brasil apresentou a maior prevalência de hipertensão e de depressão.

Life’s Essential 8: o framework que consolidou tudo

Em 2022, a American Heart Association atualizou seu modelo de saúde cardiovascular ideal, estabelecendo os pilares para uma vida saudável: o Life’s Essential 8.

Os oito pilares são: alimentação saudável, atividade física, não fumar, sono adequado, peso saudável, colesterol controlado, glicemia em ordem (sem diabetes, ou controlada) e pressão arterial controlada.

Uma análise de 9 estudos juntos mostrou que pessoas com o maior número de métricas ideais tiveram uma redução de aproximadamente 80% no risco de doença cardiovascular e de cerca de 75% na mortalidade cardiovascular.

Quanto mais cedo na vida essas métricas são otimizadas, melhores os resultados.

Perceba que essas grandes porcentagens são muito próximas em todos esses estudos e é muito provável que essa faixa de redução de risco de 70 a 90% controlando esses fatores seja verdade.

É assim que a ciência se constrói, quando diversos estudos bem feitos convergem para um ponto comum.

E não quando um artigo mal feito, publicado em revista pequena, sugere algo que faz pouco (ou nenhum) sentido.

O protocolo é simples (e isso incomoda)

Depois de Framingham, INTERHEART, INTERSTROKE, PURE e Life’s Essential 8 (décadas de pesquisa, centenas de milhares de participantes e dezenas de países) a resposta é quase frustrante de tão direta:

Pressão controlada. Colesterol tratado. Não fumar. Se mover no mínimo 150 minutos por semana. Comer com bom senso. Manter um peso saudável e evitar barriga. Glicemia em ordem. Dormir 7 a 8 horas.

Nenhum desses itens é suplemento. Nenhum é wearable. Nenhum exige um check-up extremamente caro. Nenhum está à venda em cápsula.

Isso incomoda uma indústria inteira que lucra vendendo complexidade.

Mas a epidemiologia não se importa com o modelo de negócio de ninguém.

O básico bem feito vence. Não porque é fácil, ninguém disse que é.

Mudar hábitos, manter tratamento, construir consistência: nada disso é trivial. Mas é o que funciona.

E quando você sabe o que funciona, a ansiedade dá lugar à consciência.

Esse é o lugar onde eu quero te levar.

PS: Existem diversos outros fatores como educação, ambiente, acesso a cuidado, poluição, isolamento social e desigualdade estrutural, que também influenciam no risco cardiovascular.

O problema não é que os fatores clássicos estejam errados. É que eles são insuficientes quando usados sozinhos.

Em uma futura edição, vou aprofundar esse outro lado da história: os fatores de risco invisíveis e o infarto que acontece em quem “não deveria” infartar.

Até semana que vem.

Então por quê, em sã consciência, alguém em 2026 resolveria criar uma newsletter para tentar ajudar as pessoas a tomarem melhores decisões para a saúde do seu coração?

Vou te contar a minha história - e as minhas inquietações, que te farão entender o real motivo de eu estar aqui.

Eu me formei em Uberaba e vim pra São Paulo pra me tornar especialista. Passei pela clínica médica na Unifesp (Escola Paulista de Medicina), e foi ali que minha cabeça começou a mudar.

Entenda o cenário: eu cresci vendo a cardiologia de perto. Meu pai é hemodinamicista (o cardiologista intervencionista que abre a artéria do coração entupida e coloca os famosos stents) e essa especialidade sempre teve brilho nos meus olhos.

Conseguir, através de técnicas minimamente invasivas, entrar dentro do coração e tratar a obstrução das artérias mais importantes do coração é lindo.

Só que, no meio da clínica, eu comecei a perceber outra coisa: o que mais determinava o destino dos pacientes não era o procedimento em si — era tudo que vinha antes.

A forma como as pessoas viviam, o que ignoravam, o que adiavam, o que acreditavam. E, com tudo isso, como a medicina era comunicada.

Foi quando eu mergulhei de verdade em análise crítica de estudos científicos, estatística e medicina baseada em evidências.

Então descobri um incômodo que virou impossível de desver: a medicina real raramente é “sim ou não” como culturalmente queremos acreditar. Ela é probabilidade. É risco. É decisão com incerteza.

Eu fui pra cardiologia no Instituto Dante Pazzanese. E, após 2 anos para me tornar cardiologista, escolhi me especializar em emergências cardiovasculares.

Foram dois anos vivendo a experiência real de um pronto-socorro cardiológico: pacientes chegando infartados todos os dias. A mesma cena, repetida com rostos diferentes.

Após mais 2 anos, decidi então entrar na hemodinâmica. O caminho que já estava escrito.

Queria estar na última fronteira do cuidado, onde você abre a artéria fechada e salva o que dá pra salvar.

E foi ali — no lugar que parece ser o “final vitorioso” — que eu tive a consciência mais importante da minha formação.

Na hemodinâmica, nós vemos o estrago. Não só nas coronárias, mas no coração e na vida. Vemos a doença avançada, o tempo perdido, o corpo pagando juros de anos.

E com humildade percebi algo ainda mais duro: nem sempre, mesmo com técnica impecável, ao lado dos melhores hemodinamicistas do país e com o melhor recurso possível, o resultado é o que a gente gostaria.

A hemodinâmica é um corpo de bombeiros. Você apaga o incêndio. Você é essencial quando a casa está pegando fogo - inclusive salva muitas vidas.

Mas você não consegue impedir que outros incêndios aconteçam se a pessoa volta pra mesma rotina, pro mesmo risco, pro mesmo ambiente.

E a situação piora.

Quando essa pessoa procura por informações na internet e redes sociais surge um outro grande lado da moeda: os excessos.

Um mundo de informação infinita sobre saúde, um mercado de longevidade e wellness que muitas vezes vende prevenção… mas entrega ansiedade.

Um loop em que a pessoa “se cuida” cada vez mais e, paradoxalmente, vive cada vez mais preocupada.

Exames demais, suplementos demais, monitoramento demais, medo demais. E, no meio desse ruído todo, o essencial — o que realmente reduz risco de infartar — fica escondido, entediado, negligenciado.

Eu não considero quem cai em todo esse hype de bem-estar e longevidade como fraco ou bobo. É humano. O sistema é feito pra capturar e vender.

Foi aí que eu decidi meu posicionamento com clareza: eu não vou ser mais um médico adicionando coisas na sua lista.

Eu quero ser o cardiologista que te ajuda a tirar coisas da lista — sem negligência e sem romantizar o “não faça nada”.

Eu acredito que existe um conjunto mínimo e essencial de ações que realmente previnem infarto e AVC e, de fato, aumentam a longevidade.

O resto, na maioria das vezes, é ruído — e ruído custa caro. Custa dinheiro, custa tempo, custa paz e custa clareza.

Então meu trabalho virou este: separar sinal de ruído e te devolver o volante. Te mostrar o que muda risco de verdade, com ciência, sem terrorismo, sem promessa mágica.

É isso que essa newsletter é.

Uma edição por semana. Um tema tratado com profundidade. Ciência cardiovascular traduzida para decisões reais — com a calma e a honestidade que o assunto merece.

E o que ela não é:

Não é venda de suplemento. Não é lista de “10 hacks para o coração”. Não é urgência artificial. Não é resposta simples para pergunta complexa. E quando eu não souber a resposta, vou te dizer que não sei — porque incerteza honesta constrói mais confiança do que falsa certeza.

Existe um conjunto pequeno de coisas que realmente previnem infarto — e eu vou te mostrar exatamente o que são.

Fazer menos. Fazer certo.

E viver com mais tranquilidade — não com mais medo.